Svårigheten att behandla rheumatoid artrit (RA) är förknippad med utvecklingen av kronisk autoimmun inflammation i ledets synovialmembran och utvecklingen av aggressiv synovit, vilket förstör ledbrusk och benvävnad hos huvudet på små och stora leder. Sjukdomen är progressiv i naturen med konstant persistens av inflammationsaktiviteten under många år och årtionden [1]. Non-steroidala (NSAID) och steroidala (GC) antiinflammatoriska läkemedel ger endast en tillfällig minskning av smärta och kliniska manifestationer av aktivitet. Toppet i förekomsten av RA är 45-55 år, vilket skapar ytterligare svårigheter för läkaren i behandling. RA-patienter behöver konstant antiinflammatorisk behandling i många år. Äldre kontingent är en grupp av ökad risk för utveckling av komplikationer av NSAID och i samband med ålder och i samband med den frekventa närvaron av comorbiditet och användning av droger för deras orsak [2]. Grundläggande (långsamverkande) antiinflammatoriska läkemedel (DMARDs) kan i ett begränsat antal fall inducera utvecklingen av kliniska remisser i RA, men de mer än NSAID och GK undertrycker aktiviteten av synovit och saktar ned progressionen av förstörelse [3]. Trots detta krävs behandling av en viss patient i 10-20 år inte bara effektivt undertryckande av sjukdomens huvudsakliga manifestationer, men också möjligheten till långvarig användning av läkemedlet. De flesta av DMARDs (guldsalter, D-penicillamin, alkylerande cytostatika) är mycket effektiva i RA, men endast 30-50% av patienterna tolererar dessa typer av terapi i mer än 12 månader. Eftersom behandlingstiden för vissa av dessa läkemedel (guldsalter, D-penicillamin, cyklofosfamid, prospidin) ökar, utvecklas allvarliga och potentiellt livshotande komplikationer ("gyllene" njure, "gyllene" lungor, membranös glomerulonefrit, myastheniskt syndrom, läkemedelsinducerad lupus, hemorragisk cystit, blåscancer, etc.). Metotrexat de senaste åren används oftast som DMARD i RA, vilket är förknippat med effektiviteten hos de flesta patienter och relativt god tolerans i många månader och år hos de flesta patienter. Sulfasalazin tolereras också väl i RA men är mycket effektivt i seronegativa varianter av sjukdomen, men det är inte alltid möjligt att uppnå en 50% förbättring enligt kriterierna för American College of Rheumatology (ACR) med aktiva seropositiva varianter. Därför, liksom plaquenil, används sulfasalazin mestadels i kombinationen av grundbehandling av RA. Graden av toxicitet hos DMARDs bestäms inte så mycket av frekvensen av utvecklingen av milda eller måttliga biverkningar som endast kräver en tillfällig avbrott i behandlingen, som av frekvensen av de slutliga läkemedelsuttag på grund av intolerans. Därför är utvecklingen av effektiva metoder och den säkraste terapin mycket viktig för kliniker, reumatologer.

Framsteg i studien av RA: s huvudsakliga patogenes och förståelse för rollen av proliferation av aktiverade T-lymfocyter, vilket orsakar utvecklingen av överkänslighetsreaktioner med Th1-mekanismen (syntes av TNF-a, IFNg, IL-2, IL-12) [4] som avger medlare som reglerar funktionerna B - celler, makrofager, fibroblaster (syntes av proinflammatoriska mediatorer) gjorde det möjligt att bestämma dessa cellers nyckelroll i utvecklingen och progressionen av reumatoid synovit [5,6].

Leflunomide (Arava) (tillverkat av läkemedelsföretaget Aventis, Tyskland) är ett läkemedel som är speciellt utformat för behandling av RA som hämmar enzymet dehydroorotat dehydrogenas, vilket är nödvändigt för syntesen av uridinmonofosfat. En minskning av syntesen av pyrimidinukleotider leder till inhibering av proliferationen av aktiverade T-celler i cellfasens G1-fas [7]. T-cell autoimmuna svaret förändras: syntesen av proinflammatoriska cytokiner hämmas, syntesen av antikroppar av B-celler reduceras [8]. Under inverkan av leflunomid inhiberas NF-kb transkriptionsfaktorn [9] (en faktor som är nödvändig för aktivering av gener som kodar syntesen av proinflammatoriska mediatorer), COX-2-inhibering [10], syntesen av vidhäftningsmolekyler [11], ökningen av cytokin-TGFb-produktion [12], blockerar proliferationen av T- och B-lymfocyter.

Leflunomid är ett "prodrug", i mag-tarmkanalen och plasma blir det snabbt en aktiv metabolit, malononitrilamid (A77 1726), som, till skillnad från leflunomid, har en aromatisk ring på öppen sida. Det är genom verkan av den aktiva metaboliten A77 1726 att den terapeutiska aktiviteten av leflunomid är medierad. Under inverkan av A77 1726 minskar antalet celler inte. Leflunomid påverkar inte human fagocytos [13] och minskar inte produktionen av IL-4 eller IL-2-receptorer [14]. Alla ovanstående egenskaper gör det möjligt att behandla leflunomid som en immunmodulator snarare än som en immunosuppressiv [15]. Dessutom kan leflunomid hämma syntesen av COX-2, vilket påverkar balansen mellan prostaglandiner i inflammationsområdet [10,16].

Halveringstiden för leflunomid varierar mellan 14 och 18 dagar. Avledt läkemedel genom njurarna och mag-tarmkanalen i lika stora proportioner [17,18]. Biverkningar av behandling med leflunomid observeras hos> 5% av patienterna och är huvudsakligen milda eller måttliga [17,19]. Enligt modern data kombineras inte användningen av leflunomid med en ökad risk för maligna neoplasmer [20]. I september 1998 godkändes Leflunomide av US Food and Drug Administration för användning i RA; sedan dess finns det över 200 000 patienter i världen som tar ett läkemedel för behandling av RA [21].

Läkemedlet Arava (leflunomid) har nyligen använts för att behandla RA i vårt land. I våra tidigare inlägg [22] presenterade vi erfarenheten av att behandla detta läkemedel hos 50 patienter med aktiva RA i 18 månader. Hittills har erfarenhet uppnåtts vid behandling av patienter med RA i 3 eller fler år, vilket vi skulle vilja reflektera i den här artikeln.
Arava ordinerades till 50 patienter med aktiv RA. Denna grupp av patienter representerades huvudsakligen av kvinnor (92% av patienterna); 84% av patienterna var seropositiva för reumatoid faktor (RF); Medelåldern för patienter var 54,5 ± 12,4 år; hos 30% av patienterna var RA-varaktigheten vid tidpunkten för utnämningen av Arava mindre än 3 år, i 46% - 4-10 år och i 24% - mer än 10 år. Hos 70% av patienterna registrerades III-IV radiografiska steg. Med undantag för 2 patienter var RA-aktiviteten grad II-III, och enligt kriterierna för den europeiska antirheumatiska ligan (EULAR) med hjälp av DAS-aktiviteten (DAS), hade alla patienter måttlig och hög RA-aktivitet. 35 patienter (70%) hade extraartikulära manifestationer i början av behandlingen och representerades av: allmänna institutionella manifestationer (feber, lymfadenopati, anemi, viktminskning) hos 56%, reumatoid noduler i 14%, vasculit och polyneuropati manifestationer hos 44% av patienterna I 1 fall inträffade Sjogrens syndrom, i 1-perikardit detekterades och i 1-myokardit.

33 patienter i denna grupp (66%) var över 50 år. Deras genomsnittliga ålder var 61,03 ± 8,17 år (M ± d), medan 15 patienter (46%) var under 60 år, 11 patienter (33%) var under 70 år och 7 - (21%) - över 70 år gammal 88% av de äldre patienterna var seropositiva för reumatoid faktor (RF), 75% av patienterna hade DAS-sjukdomsaktivitet och en hög grad av extraartikulära manifestationer upptäcktes vid början av Arava-behandlingen i 64%. Bland äldre patienter observerades en comorbid patologi i matsmältningsorganen hos 14 patienter: en historia av magsår eller 12 duodenalsår hos 3 och 4 patienter; erosiv gastrit hos 2 patienter; Hos 6 patienter upptäcktes kliniska och ultraljudssymboler av kolelithiasis och kronisk cholecystit. Den urogenitala patologin representerades huvudsakligen av urolithiasis (10 patienter). I 5 fall upptäcktes sjukdomar hos de kvinnliga könsorganen: livmoderfibrer, endometrios - hos 4 respektive 1 patienter. 2 patienter hade kronisk enkel bronkit utan exacerbation, 1 hade bronkiektas, i en patients historia hade infiltrativ tuberkulos. Arteriell hypertoni inträffade hos 13 patienter.
Läkemedlet administrerades enligt standardschemat: de första 3 dagarna vid 100 mg / dag, därefter vid 20 mg / dag. Dosen minskade tillfälligt hos vissa patienter till 10 mg / dag. med utseendet av intoleransreaktioner. Effektiviteten av Arava bedömdes genom dess effekt på aktivitetshastigheterna och progressionen av RA.

Svårighetsgraden av articular syndromet (antalet smärtsamma och inflammerade leder, smärtaintensiteten och det allmänna hälsotillståndet bedömdes på en visuell analog skala, Ritchie index), varaktigheten av morgonstyvhet, patientens funktionella tillstånd (Lee test, hälsokravslista - HAQ), röntgenprogression utvärderades av vår modifierade Metoden för Sharpe [23] med räkning av antalet erosioner i händer och fötter och graden av inskränkning av det gemensamma utrymmet; för att bedöma graden av progression av förstörelse och inskränkning av ledgångssprickor som använde progressionskoefficienten (CR.). Närvaron och dynamiken hos extraartikulära manifestationer utvärderades kliniskt och med användning av radiografiska och ultraljudsmetoder. ESR, CRP, såväl som biokemiska, kliniska blodparametrar och urinanalys utvärderades av laboratorium.

Utseendet på Arava-effekten noteras 4-5 veckor efter starten av behandlingen hos de flesta patienter. Efter 1 månad behandling observerades en minskning av aktivitetsparametrarna med 20-70% hos 24% av patienterna och efter 4 månader - redan hos 72% av patienterna. Vidare, hos hälften av patienterna, vid den 4: e månaden av behandling, når effektiviteten upp 50-70% förbättring (bra och mycket bra behandlingseffekter). Efter 12 månaders behandling noteras Arava effektivitet hos mer än 90% av patienterna och förblir på samma nivå med fortsatt behandling under längre perioder.

Bedömning av dynamiken i sjukdomsaktivitetsindexet (DAS) i dess olika modifieringar [27,28,29,30] - DAS3, DAS4, DAS28, kan ses att efter 6, 12, 18, 24 och 36 månader reducerade Arava signifikant sjukdomsaktiviteten och svårighetsgraden av DAS-reduktion motsvarade den goda effekten av terapi (EULAR-kriterier). Så efter 6 månaders behandling med Arava uppnåddes klinisk och laboratorieåtergivning enligt EULAR-kriterier hos 13% (DAS28) - 30% (DAS4) av patienterna efter 12 månaders behandling mer än hos 1/4 av patienterna och efter 1,5 år - mer än 50% av patienterna, vilket sammanfaller med Aravas effektivitet enligt ACR-kriterier.

Det bör noteras att Arava-effektiviteten för de flesta patienter förblir i nivå med 70% minskning av antalet smärtsamma och inflammerade leder, nivån på ESR och CRP och under behandling i 3 år. När man jämför hastigheten och svårighetsgraden av Arava effekt i den grupp av personer som är äldre än 50 år med all vår grupp lechivsheysya Arabien (50 patienter), är de grundläggande skillnaderna i behandlingseffekt inte uppnås i de två grupperna, även om den första månaden av behandlingen, är effekten fortfarande något mindre uttalad hos äldre. Emellertid, efter 4 veckors behandling antalet inflammerade leder (BC) = minskade med 20% och den positiva dynamiken av de andra parametrarna för artikulär syndrom närmar till måttlig effekt på de ACR-kriterierna. Hos äldre patienter är smärtsyndrom mindre reducerat (Richie index - graden av ledsmärta vid palpation och smärtnivå i en 100 mm visuell analog skala - VAS). Dynamiken i DAS4- och DAS28-aktivitetsindexen hos gruppen äldre patienter återspeglar också samma effekt av Arava hos patienter i olika åldrar.

Vi rapporterade tidigare att Arava bromsar radiografisk progression och en kraftig minskning av uppkomsten av nya erosioner i lederna i händer och fötter var redan noterades efter 6 månaders behandling, medan användningen av andra DMARDs distinkt bromsa utvecklingen av nedbrytning observerades vid 12 månaders kontinuerlig behandling [22]. Vi beskrev också ett fall av benreparation hos en patient med en långvarig aktiv RA efter 18 månaders behandling med Arawa på grund av utvecklad remission [31]. Med förlängning av behandling med Arawa upp till 36 månader hos 3 patienter uppstod en liten ökning av antalet benoserioner (1-2 över 12 månader), och i andra fall uppstod inte ny erosion i små leder.

Det bör noteras att Arava tolereras väl både under tidig och sen användningstid. De flesta oönskade reaktioner utvecklas under de första månaderna av behandlingen. Och hos gruppen äldre patienter uppvisade användningen av leflunomid en tillfredsställande tolerans av läkemedlet, även om det var något sämre än hos gruppen patienter under 50 år. Utvecklingen av olika icke-allvarliga biverkningar, som inte alltid var associerade med intaget av Arava, noterades hos 89% av patienterna (29 patienter). Det är hos äldre patienter att symtomen på intolerans som kännetecknar Arava oftare utvecklats. Den vanligaste och definitivt relaterade till studieläkemedlet var allergiska hud manifestationer av lokalisering (klåda, utslag sällan) i 67% av patienterna, samt brott mot mag-tarmkanalen funktion (diarré, gasbildning, illamående) i 16 patienter (48%). Att hos äldre patienter, var vi tvungna att avbryta Arabien i 6 fall på grund av ihållande klåda och i ett fall på grund av återkommande diarré medelhög intensitet, trots den temporärt avbrott av behandlingen, dosreduktion till 10 mg / dag. och behandling av symtom på intolerans. Hos personer yngre än 50 år var dessa oönskade symtom mindre ihållande och försvann gradvis utan den sista avskaffandet av Arava. Hälften av patienterna till vilka Arava avbröts på grund av klåda hade en historia av allergiska reaktioner mot andra grundläggande läkemedel, som bör fungera som en vägledning för att läkaren ska vara mer uppmärksam på sådana patienter. 4 Hos äldre patienter, en ökning i koncentrationen av serumtransaminaser, alkaliskt fosfatas, g-glutamyl mer än 1,5 gånger, men i varje fall är det inte orsaken till att behandlingen och testades oberoende av varandra. Ökad håravfall observerades oftare hos ungdomar, men det var också hos 5 patienter äldre än 50 år. När dosen reducerades eller behandlingen avbröts i upp till 3-4 veckor, slutade håravfallet och när behandlingen återupptogs, återkom den inte längre.

Influensaliknande syndrom (influensasyndrom) som är associerat med att ta drogen, uppenbarad av perioder av illamående, frossa, lågkvalitativ feber, myalgi och ökad smärta i lederna, utvecklades endast hos äldre patienter (i tre fall) och ägde rum efter en kort paus i behandlingen.
Under 36 månaders behandling av Arawa registrerades 37 fall av akuta respiratoriska virusinfektioner hos 11 patienter som inte var långvariga och skilde sig inte från respiratoriska sjukdomar i historien. 3 patienter visade tecken på akut lunginflammation; 1 patient hade dubbelt förvärrad kronisk pyelonefrit. I samtliga fall av infektionssymtom avbröts behandlingen av Arawa, antibakteriell behandling utfördes. Efter att ha stoppat smittsam sjukdom, återupptogs leflunomid. Frekvensen av infektionssjukdomar på Arava-bakgrunden berodde inte på patientens ålder.
Utveckling av infektionssjukdomar, övergående förhöjning av leverenzymer under transient instabil hypertension indikera endast den möjliga eller föga uppskattad deras förhållande till drogintag (med hänsyn till långvarig användning av NSAID, närvaron av åtföljande sjukdomar, samtidig terapi). Det fanns ingen allvarlig infektionssjukdom, uttalad dysfunktion i levern, en bestående ökning av blodtrycket, resistent mot antihypertensiv behandling. Under observationsperioden var det inte ett enda fall av allvarliga biverkningar.

Litteraturen beskriver att på bakgrunden av Arava i ungefär 7-8% av patienterna utvecklar hypertoni eller tyngre för det [32], men i vår grupp av patienter, oavsett ålder, detta fenomen observerades inte, även om 13 patienter som fick Arava med hypertoni och fick antihypertensiv behandling. Utvecklingen av neuropati beskrivs med användning av Arava hos äldre: oftare sensorisk neuropati och i sällsynta fall sensor-motorisk neuropati [33,34]. Patienternas ålder varierade från 57 till 78 år, den genomsnittliga behandlingen var vid tidpunkten för de första manifestationerna av neuropati 7,5 månader. (från 3 veckor till 29 månader). Samtliga patienter genomgick samtidig behandling med olika läkemedel, inklusive antidiabetika (4), statiner (2), almitrin (1). Efter avbrytande av leflunomid, i hälften av patienterna, minskade symtomen på neuropati, för resten av patienterna var de oförändrade. Tyvärr är det från dessa rapporter svårt att förstå sambandet med denna patologi med intaget av Arava eller med manifestationen av samtidiga sjukdomar (diabetes, ateroskleros).

Arava är således ett effektivt grundläggande sätt att behandla RA-patienter. Frekvensen av effektutvecklingen och frekvensen av utvecklingen av intoleranssymptom beror nästan inte på patientens ålder, även om läkemedlet i vår patientgrupp oftare måste avbrytas på grund av intolerans hos patienter över 50 år.

litteratur

1. Balabanova R.M. "Rheumatoid arthritis" i Guide to Rheumatology M., 1997
2. Nasonov E.L. "Non-steroidala antiinflammatoriska läkemedel för reumatiska sjukdomar: behandlingsstandard". Russian Medical Journal, vol 9, nr 7-8, 2001, 265-270.
3. Chichasova N.V. "Behandling av olika varianter av rheumatoid artrit" Moskvas honung. Journal, 1997, nr 1, 21-26
4. Berner B, Akca D, Jung T, et al. Analys av Thl- och Th2-cytokiner som uttrycker CD4 + och CD8 + T-celler i reumatoid artrit genom fiowcytometri. J Rheumatol 2000; 27: 1128.
5. C.M. Weyand. Ny insikt i patogenesen av reumatoid artrit. J Rheumatol 2000; 39: 3-8.
6. Breedveld FC. Nya insikter i patogenesen av reumatoid artrit. J Rheumatol 1998; 53: 3-7.
7. Chervinski HM, Coln Rg, Cheung P, Webster DJ, Xu Y-Z, Caulfield JP, et al. Den immunsuppressiva Leflunomiden inhiberar lymfocytproliferation genom inhibering av pyrimidinbiosyntes. J Pharmacol Exp Ther 1995; 275: 1043-9.
8. Siemasko KF, Chong ASF, Williams JW, Bremer EG, Finnegan A. Ragulering av B-cellfunktionen av det immunsuppressiva medlet leflunomid. Transplantation 1996; 61: 635-42.
9. Manna SK, Aggarwal BB. Immunsuppressiv leflunomid metabolit (A77 1726) blockerar TNF-beroende nukleär faktor-kb aktivering och genuttryck. J Immunol. 1999, 162, 2095-2102.
10. Hamilton L., Voinovic I., Bakhle Y., et al. Aktiviteten för COX - 2 är mer potent än induktionen av COX - 1 eller iNOS. Br.J.Rumatol., 1997, 120,49
11. Kraan, M.C., Reece, R.G., Barg, F.C., et al. Uttryck av ICAM-1 och MMP-12 i reumatoid synovialvävnad efter behandling med leflunomid eller metotrexat. 63 Ann. Meet. Amer.Coll.Rumatol., 1999, Boston.
12. Cao W, Kao P, Aoki Y., et al. En ny mekanism för det immunmodulerande läkemedlet, leflunomid: förstärkning av den immunosuppressiva cytokinen, TGF-bl och undertryckande av det immunstimulerande cytokinet, IL-2. Transplaht. Proc. 1996,28,3079-3080.
13. Zelinski T, Muller HJ, Scheyerbach R, et al. In vitro-in vitro-oxidation brista utan att påverka ytmarkeringsmodulering. Agenter Åtgärder 1994 aug; 41 Spec. Iss.:276-8.
14. Lang R, Wagner H, Heeg K. Differentiella effekter av cyklosporin och leflunomid in vivo: Transplantation 1995 feb 15; 59: 382-9.
15. Prakash A, Jarvis B. Leflunomide: en genomgång av dess användning i aktiv reumatoid artrit. Drugs 1999; 58: 1137-64.
16. Hamilton L., Voinovic I., Bakhle Y., et al. Det antiinflammatoriska läkemedlet in vitro COX - 2 mer potent än induktionen av COX-1 eller iNOS. Br.J.Rumatol., 1997, 120,49
17. Amitabh Prakash och Blair Jarvis. Leflunomid - en genomgång av användningen av aktiv RA. Droger 1999; 58: 1137-1164.
18. D. V. Reshetnyak, E. L. Nasonov. Nya riktningar av RA-behandling: verkningsmekanismer och klinisk effektivitet av leflunomid. Vetenskaplig och praktisk reumatologi, 616.72-002.77-08.
19. Cohen S, Weaver A, Schiff M, Strand V. Tvåårig behandling av aktiv RA med leflunomid jämfört med placebo eller mettrexat. Artrit rheum. 1999; 42: Sammanfattning.
20. Sciff MN, Strand V, Oed C, Loew - Fridirrich I. Leflunomid: för behandling av RA. Droger idag. 2000; 36: 383-394.
21. American College of Rheumatology, Erik Matteson, John J.Cush. Rapporter om leflunimid hepatotoxicitet hos patienter med RA. 2001.
22. N.V. Chichasova, K.A. Chizhova, E.V. Igolkina et al. "Ett nytt grundläggande läkemedel för behandling av reumatoid artrit - Arava (leflunomid): Erfarenhet av många månaders användning." Bröstcancer, 2004, volym 12, Nr 2, sid. 124-128.
23. Krel A.A., Bolotin E.V., Kanevskaya M.Z., Rashchupkina Z.P., Chichasova N.V. Objektivering av manifestationer av RA, som karakteriserar dess utveckling. I. Metod för kvantitativ bedömning av svårighetsgraden av reumatoid artrit och graden av progression i lederna av händer och fötter. Problem. reumatism 1981; 3: 11-15.
24. Felson DT., Anderson J., Boers M. et. al. "Den amerikanska College of Rheumatology Arthritis in Archeology Arthritis" Arthr. Rheum., 1995, V.38: 727-735
25. Van Leeuwen MA, van Rijswijk MH, Sluter WJ m.fl. Individuell relation mellan progression av radiologisk skada och RA. J Rheumatol 1997; 24: 20-7.
26. Nasonov EL, Chichasova N.V., Baranov A.A. et al. Den kliniska betydelsen av C-reaktivt protein i RA (litteraturgranskning och egen data). Wedge.Med.1997; 6: 34-36.
27. Van der Heijde D.M.F.M., van `t Hof M.A. van Riel P.L.C.M., van Leeuwen M.A., van Rijswijk M.H., van de Putte L.B.A. Index för mätning av aktivitet i RA. Ann Rheum Dis 1992; 51: 177-181.
28. Smolen J.S., Breedveld F.C., Eberl G, Jones I, Leeming M, Wylie G.L., Kirkpatrick J. Arthritis Rheum 1995; 38: 38-43.
29. Prevoo M.L.L. van `t Hof M.A., Kuper H.H., van Leeuwen M.A., van de Putte L..B.A., van Riel P.L.C.M. Ändrade sjukdomsaktivitetspoäng som omfattar tjugo-ått-gemensamma värden. Arthritis Rheum 1995; 38: 44-48.
30. Van Gestel AM, MA Prevoo, van't Hof MA, van Rijswijk MN, van de Putte LB, van Riel PLCM. Europeisk utveckling mot reumatism svarskriterier för RA. Artrit Rheum. 1996; 39: 34-40.
31. Läkning av erosion i Arava
32. AG på Arava
33. Carulli M.T. "Perifer neuropati: en oönskad effekt av leflunomid?" Rheumatologi? 2002? 41: 952-953
34. K. Martin., F. Bentaberry, C. Dumoulin et.al. "Neuropati associerad med leflunomid: en fallserie" Ann. Rheum. Dis., 2005, 64: 649-650

Användning av ortoser: fördel eller skada? 5

2 allvarlig obyznanostisk schrodo reumatoid artrit +7

Reumatoid artrit: Metotrexat Vs Arava

Rheumatoid artrit (RA) är en autoimmun sjukdom med okänd etiologi, kännetecknad av stadigt progressiva destruktiva skador i lederna och ett brett spektrum av extra-artikulära (systemiska) manifestationer.

Enligt data från Världshälsoorganisationen har RA länge förvandlats från ett medicinskt till ett socioekonomiskt problem från det 21: a århundradet. Grunden för denna slutsats var följande fakta.

RA är en utbredd sjukdom - mer än 1% av världens befolkning lider. Efter 12-15 år efter sjukdomsförloppet förlorar cirka 70% av deras förmåga att arbeta, och en tredjedel blir helt funktionshindrad. Samtidigt blir 75% av patienterna inaktiverade före pensionsåldern - kvinnor under 44 år och män under 49 år. Livsprognosen hos patienter med RA är lika ogynnsam som med cancer (stadium IV-lymfomgranulomatos), insulinberoende diabetes mellitus, stroke och trivaskulär kranskärlssjukdom. Den genomsnittliga livslängden för RA-patienter är 10-15 år kortare än förväntad åldersnivå och 5 års överlevnad med systemiska varianter av denna sjukdom överstiger inte 50%.

Ett annat nedslående faktum anses också vara absolut bevisat - med RA var det en 2-faldig ökning av dödsfallet från hjärtinfarkt och stroke jämfört med den allmänna befolkningen. Dessutom var indikatorerna för kardiovaskulär mortalitet hos patienter med RA högre än hos en sådan klassisk riskgrupp som patienter diabetes mellitus. Det är anmärkningsvärt att den ökade risken för död i kardiovaskulära sjukdomar redan kan spåras i RA debuten är associerad med svårighetsgraden av artikulär syndrom och seropositivitet för reumatoid faktor, snarare än den klassiska (högt blodtryck, rökning, hyperlipidemi, diabetes, etc). Riskfaktorer för ateroskleros.

Den ekonomiska skada som orsakas av RA är jämförbar med kostnaderna för behandling av hjärt-kärlsjukdomar (inklusive CABG-operation) och neoplastiska sjukdomar. Så enligt uppgifter från USA: s nationella institut för hälsa år 1995 spenderades 82,4 miljarder dollar på sjukdomen i lederna i detta land. I Västeuropa är kostnaden för den 1: a RA-patienten 15 000 euro / år.

Eftersom RA etiologi är okänt, gör det omöjligt att genomföra effektiv etiotropisk behandling, som helst syftar till att bota lidande. Den ackumulerade kunskapen om de inflammatoriska mekanismer för utveckling och autoimmunitet har lett till utvecklingen av begreppet tidigt (senast tre månader från starten av artrit) och aggressiva "patogenetiska (basal) terapi" - behandling med cytostatika (metotrexat, leflyunamid, cyklofosfamid), som kom i reumatologi, främst från onkologi med alla sina uppenbara prestationer och lika uppenbara brister.

Under de senaste 10 åren har modern reumatologi gjort ett stort steg i utvecklingen och introduktionen av nyare grundläggande antirheumatiska läkemedel i klinisk praxis, vilket har lett till en signifikant förbättring av livskvaliteten, långsiktig prognos och följaktligen en ökning av patientens överlevnad. Från 1985 till idag har metotrexat (MT) varit "guld" -standarden för behandling av reumatoid artrit (RA). De otvivelaktiga fördelarna med detta läkemedel, som kom till reumatologisk övning från onkologi, är hög effektivitet (upp till 65%) och relativt god tolerans hos de flesta patienter. Ytterligare framsteg i utvecklingen av nya högeffektiva basläkemedel ledde till skapandet av leflunomid (Arava, Aventis), det första läkemedlet speciellt utformat för att behandla reumatoid artrit.

I motsats till MT, som huvudsakligen påverkar purinmetabolism, är leflunomids huvudsakliga effekt associerad med undertryckandet av syntesen av pyrimidiner. Minns att i den kemiska strukturen leflunomid är en lågmolekylär syntetisk isoxazolderivat, är den terapeutiska aktiviteten länkad till bilden i det gastrointestinala området och plasma aktiva metabolit - malononitrilamidom ( "teriflunomide" A77-1726), som utgör mer än 95% av läkemedlet i blodströmmen. A77-1726 metabolit hämmar pyrimidin-syntes de novo, degidrofolatdegidrogenazu hämma enzymet som krävs för syntesen uridinmonofosfata, vilket leder till en förändring i ett antal steg immunoinflammatoriska: hämning av proliferationen av aktiverade T-lymfocyter i G1-fasen av cellcykeln; blockering av stimulerande verkan av proinflammatoriska cytokiner (IL-1, IL-10, TNF-a, IFN-y); en minskning av T-beroende antikroppssyntes med B-lymfocyter; ökad produktion av TGF-p, som blockerar proliferationen av T / B-lymfocyter och ett antal andra effekter. Till skillnad från metotrexat, A77-1726 inte påverka humana fagocytos mekanismer som inte inhiberar syntesen av interleukin-6 (som visas endast måttligt lägre nivåer av ESR och C-reaktivt protein i terapi) utan att minska produktionen av interleukin-4 eller interleukin-2-receptorer. Således tillåter multipliciteten av läkemedlets farmakologiska aktivitet, närvaron av immunomodulerande mekanismer, tillsammans med avsaknaden av direkt cytotoxisk verkan, inte att den hänför sig till klassiska cytostatika.

Effekten och säkerheten av leflunomid hos en population av patienter med reumatoid och psoriasisartrit har visats i en serie multicenter kontrollerade studier. Den största multicenter randomiserade placebokontrollerade studien (RCT), som jämförde effektiviteten av metotrexat (7,5-15 mg / vecka) och leflunomid (100 mg / dag under de första 3 dagarna, därefter dagligen vid 20 mg / dag) utförd i USA (kontrollerad av Food and Drug Administration, FDA) 1999 och inkluderade 482 patienter (protokoll US301). Analys av effektiviteten av behandlingen, som genomfördes vid slutet av den 52: e veckan av läkemedelsadministrationen, visade att med en jämförbar frekvens av annulleringar på grund av biverkningar (22% i leflunomidgruppen och 10,4% som fick MT) är effekten av leflunomid minst lika bra som MT (ett pålitligt svar enligt ACR20-kriterierna observerades hos 52% av patienterna som tog leflunomid och 46% i metotrexatgruppen). Utvärdering av radiografisk progression av gemensam förstöring avslöjade också ingen statistiskt signifikant skillnad mellan MT och leflunomid. Frånvaron av signifikanta hepatotoxiska effekter av leflunomid, vilket framgår av resultaten av en analys av de nationella databaserna i Förenta staterna (FDA) och västeuropeiska länder (EMEA), som specifikt ägnas åt denna fråga. Resultaten av studier som studerade effektiviteten av kombinationsbehandling med leflunomid med MT visade att avsaknaden av en signifikant ökning av frekvensen av biverkningar var stor. Litteraturdata [1-4] och vår egen kliniska erfarenhet av observation tyder dock på behovet av noggrannare övervakning av möjlig utveckling av biverkningar hos dessa patienter. Med tanke på den mångfald och unika verkningsmekanismer av leflunomid motiverar teoretisk möjlighet förstärknings antiproliferativa och anti-inflammatorisk effekt av läkemedlet vid användning i kombination med blockerare av TNF-α, är av speciellt intresse rapporter om effektiviteten av en sådan kombination är inte lika effektiv som kombinationen med metotrexat. Den dominerande effekten av leflunomid på T-celler föreslår den potentiella effekten av kombinerad användning med monoklonala antikroppar mot CD20 (rituximab), vilket emellertid kräver lämplig ytterligare forskning.

Således är det för närvarande ingen tvekan om att leflunomid, som uppfyller alla internationella kriterier för det grundläggande antirheumatiska läkemedlet, tillsammans med metotrexat, har tagit en värdig plats vid behandling av patienter med aktiv reumatoid artrit och psoriasisartropati.

Förteckning över begagnad litteratur (huvud):

1. American College of Reumatology Subcommittee on Reumatology Guidelines: Riktlinjer för hantering av reumatoid artrit. Artrit Rheum 2002, 46: 328-346.
2. Scott DL, Symmons DP, Coulton BL, Popert AJ: Långsiktigt resultat av behandling av reumatoid artrit: resultat efter 20 år. Lancet 1987, 1: 1108-1111.
3. Pinkus T, Callahan LF: Att ta dödligheten i reumatoid artrit på allvar - prediktiva markörer, socioekonomisk status och komorbiditet. J Rheumatol 1986, 13: 841-845.
4. Yelin E, Wanke LA. Arthritis Rheum 1999, 42: 1209-1218.
5. Strand V, Cohen S, Schiff M et al.: Behandling av aktiv reumatoid artrit med leflunomid jämfört med placebo och metotrexat. Arch. Intern. Med. 1999; 159: 2542-50.
6. Cohen S, Cannon Gw, Schiff M et al.: Tvåårig blindad, randomiserad, kontrollerad reumatoid artrit med leflunomid jämfört med metotrexat. Artrit Rheum. 2001; 44: 1984-1992.
7. Sharp Jt, Strand V, Leung H, Hurley F, Loew-Friedrich I: Behandling med leflunomid visar radiografisk progression av reumatoid artrit. Resultat från tre randomiserade kontrollerade studier av leflunomidpatienter med aktiv reumatoid artrit. ArthritisRheum. 1999; 43: 1345-51.
8. Reece Rj, Kraan Mc, Radjenovic, et al.: Jämförande bedömning av behandling med leflunomid och metotrexat: en dubbelblind, randomiserad, multicenterprövning. Lancet 1999; 353: 259-66.
9. Ta KT, Cartwright V, Michaud K, Woolfe F. Säkerhetsdata kompositbehandling för leflunomid plus metotrexat till keflunomid enbart; en femårig prospektiv studie. Det 69: e årliga mötet vid American College of Rheumatology 2004; 388
10. Chung C, Mallon C, Spady B, Russel AS, Maksymowych WP. Överlevnadsanalys av behandling med leflunomid, en kombination av leflunomid / metotrexat och infliximab för reumatoid artrit. 68: e årliga mötet vid American College of Rheumatology. 2003; 793
11. Scarpa R, Manguso F, Orient A et al. Leflunomid i psoriasis polyartrit. En italiensk pilotstudie. Artrit Rheum. 2001; 44 (tillägg 9): s 92.
12. Kaltwasser JP, Nash P, Gladman D et al. Effekt och säkerhet hos leflunomid vid behandling av psoriasisartrit och psoriasis. Artrit Rheum. 2004; 50 (6): 1939-1950.
13. Zink A, Listing J, Kary S, Ramlau P, Stoyanova-Scholz M, Babinsky K et al. Behandling fortsättning i DMARD-terapi. Ann. Rheum. Dis. 2005; 64: 1274-9.
14. Kalden JR, Antoni C, Alvaro - Gracia JM, et al. Användning av en kombination av vattenbehandlingsmedel vid behandling av reumatoid artrit. J. Rheumatol. 2005; 32: 1620-1631

Reumatoid artritbehandling

Metoder för behandling av reumatoid artrit: grundbehandling, antiinflammatoriska läkemedel av olika grupper, metoder för fysiska och mekaniska effekter på immunsystemet, lokal behandling, fysioterapi, diet.

* Den huvudsakliga behandlingen för reumatoid artrit betraktas som de så kallade basmedicinerna. Därför är det med de grundläggande drogerna, vi börjar vår konversation om behandling av artrit.

Man tror att de grundläggande drogerna påverkar sjukdomsbasen, dess "grund". Dessa verktyg används med ett öga till framtiden, baserat på deras förmåga att avbryta utvecklingen av sjukdomen. Men man måste komma ihåg att, till skillnad från antiinflammatoriska droger och hormoner, ger grundläggande läkemedel inte en kortvarig positiv effekt, det vill säga att de inte eliminerar symtomen på sjukdomen under de första dagarna och veckorna av användningen. Som regel kan grundläggande droger inte agera tidigare än i en månad - och detta är deras betydande nackdel.

Dessutom kan nästan ingen grundläggande läkemedel ge ett garanterat hundra procent resultat. Det gör att de saktar utvecklingen av artrit och med tiden ger många av de grundläggande läkemedlen förbättring, men hur uttalad denna förbättring kommer att vara, ingen, även den mest erfarna reumatologen, kan förutsäga i förväg. Därför beror det rätta urvalet av grundläggande terapi inte bara på doktorns erfarenhet utan också på hans intuition. Ändå har någon grundläggande förberedelse sina egna egenskaper och nackdelar, och vi kommer nu att diskutera dem.

Grundbehandling för reumatoid artrit

För närvarande är de vanligaste drogerna som en baslinjebehandling fem grupper: guldsalter, antimalariala läkemedel, antimikrobiella läkemedlet sulfasalazin, D-penicillamin och cytostatika.

1. Förberedelser av guld (auroterapi).

Guldberedningar (auranofin och aurotiomalat, även känt som kriszanol, myokrisin, tauredon etc.) har använts för behandling av reumatoid artrit i mer än 75 år. För första gången användes de för detta ändamål tillbaka 1929.

Fram till nyligen var guldberedningar den mest populära gruppen av grundläggande preparat för reumatoid artrit bland reumatologer. Men nyligen, med tillkomsten av ett sådant läkemedel som metotrexat, identifierades de som en grupp läkemedel med andra linjer och började användas mindre ofta - främst eftersom metotrexat är mer lämpligt att använda, bättre tolereras av patienter och mindre sannolikt att det ger upphov till biverkningar. Det är emellertid möjligt att förskriva guldmedicin till de patienter som metotrexat inte har kontaktat - naturligtvis, om det inte finns uppenbara kontraindikationer.

Det har observerats att guldmedicin hjälper bättre de patienter i vilka sjukdomen började nyligen, det vill säga de är användbara i de inledande stadierna av reumatoid artrit. Samtidigt antas det att guldmedicin är särskilt bra för patienter som har en sjukdom som fortskrider snabbt, skarp ledsmärta och många timmar morgonstyvhet noteras, och reumatoid noduler uppträder tidigt, speciellt om icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är dåliga för patienten.

Dessutom rekommenderas guldpreparationer att ordineras för dem som har tidig benosion (på röntgenstrålen) och höga halter av den RF-reumatoida faktorn i blodet. Det betyder att guldberedningar främst hjälper till seropositiv reumatoid artrit och mycket värre - med seronegativ när det inte finns någon ökning av reumatoid faktor i blodet.

Vid seropositiv reumatoid artrit kan långvarig administrering av guldläkemedel avsevärt sakta ner utvecklingen av symtom på sjukdomen och förstöring av ledbrusk, sakta ner bildandet av bencystor och erosion (uzur) och förbättrar ofta benmineralisering. I isolerade patienter observerades även benutjämning (usur) att läka in i det drabbade benet i händer och fötter.

Dessutom hjälper guldberedningar bra med ett antal allvarliga komplikationer av reumatoid artrit - Feltys syndrom och det så kallade torra syndromet (sjögrens syndrom), även om det i det senare fallet endast behandlas guldpreparationer av articular manifestationerna av sjukdomen och inte det faktiska torra syndromet. Guld visas också i juvenil reumatoid artrit, det vill säga i den pediatriska versionen av den klassiska seropositiva reumatoid artriten.

Det finns guldförberedelser och andra ytterligare fördelar. Till skillnad från metotrexat och andra immunsuppressiva medel kan de användas för samtidiga kroniska infektioner och för cancersjukdomar (inklusive de som överfördes tidigare). Dessutom visade sig att guldpreparat har antibakteriella och antifungala effekter och kan också undertrycka orsaksmedlet i magsår och gastrit, bakterien Helicobacter pylori.

I allmänhet ger guldberedningar betydande lindring till cirka 70-80% av patienterna. De första positiva förändringarna kan ses redan 2-3 månader efter behandlingens början, och det bästa resultatet bör förväntas sex månader senare - ett år från starten av auroterapi (den fullständiga frånvaron av läkemedels terapeutiska effekt efter 4-5 månaders behandling indikerar att de inte används ytterligare).

Man tror att den största terapeutiska effekten av auroterapi uppnås efter att patienten har fått en dos mediciner, totalt innehållande ett gram (1000 mg) rent guld. Under tidigare år stoppades behandlingen och uppnådde detta ekvivalent. Men hos vissa patienter, efter en tid, förekom sjukdomsförstöringen igen, och återförskrivningen av guldläkemedel gav inte lättnad. Tyvärr är bara en gyllene behandlingsbana effektiv. Upprepa det efter pausen gynnar sällan patienten. Därför fortsätter det första intaget av "gyllene droger" i obestämd tid, bokstavligen under åren, såvida inte patienten självklart har några negativa reaktioner på guld och det finns inga komplikationer i samband med att ta dessa läkemedel.

Biverkningar av guldmedicin. Tyvärr kan mer än en tredjedel av patienterna få komplikationer vid behandling med guldmedicin. Dessutom, vilket är ovanligt, omedelbart efter förekomsten av biverkningar och komplikationer, upplever patienterna ofta en bestående förbättring av ledernas tillstånd, som i regel fortsätter även efter drogavfall. Men komplikationer försvinner oftast kort efter avbrytande av guldmedicin.

Den vanligaste komplikationen av auroterapi är "gyllene" dermatit i form av utslag av rosa fläckar och små rosa blåsor, ofta åtföljd av klåda och en ökning av eosinofilnivåerna vid blodprov. Sådan dermatit försvinner vanligtvis några dagar efter att behandlingen med guldförberedelser har upphört (särskilt vid samtidig behandling av antiallerga läkemedel), men i sällsynta fall varar i månader.

När förekomst av gulddermatit måste beaktas att dess manifestationer förbättras särskilt genom exponering för solljus. Ibland blir huden brunaktig; Mycket sällan kan inslag av guldpartiklar förekomma i huden med blått färgade fläckar. Hos vissa patienter är manifestationerna av golden dermatit nästan oskiljaktiga från eksem, lichen rosacea och lichen planus, vilket leder till fel vid diagnosen av dessa tillstånd. Och i sällsynta fall, om guldförberedelser inte avbröts i tid (med utslag av utslag) hade patienter nekrosområden i huden.

Förutom gulddermatit kan i vissa fall inflammation i munslimhinnan, vagina eller ögonbensin förekomma hos patienter som tar guldmedicin. Det kan vara sår i munnen, ont i halsen eller tarmarna. I vissa fall utvecklades icke-infektiös hepatit och gulsot, som snabbt försvann efter drogmissbruk och prednisonadministration, under behandling med guldmedicin.

En av de allvarligaste biverkningarna av auroterapi är njurskada med utvecklingen av så kallad "guld" nefropati, som under svåra förhållanden kan leda till "förlamning" av njurarna. De flesta reumatologer tror att för att undvika nefropati måste guldmedicinerna avbrytas (åtminstone tillfälligt) om en patient har upprepade gånger röda blodkroppar och protein (eller spår) i urintester.

Dessa biverkningar manifesterar sig ofta under de första behandlingsmånaderna. För att inte missa de så kallade "gyllene" komplikationerna bör patienten därför regelbundet inspektera sin hud för utseende av ovanliga utslag för honom. Läkare som observerar en patient ska skicka honom till blod och urinprov minst en gång i månaden och regelbundet övervaka tillståndet av slemhinnorna i hans mun. Med utseende av sår eller utslag i munnen, med utslag av hudutslag, med upprepade utseenden av protein eller erytrocyter i urinanalysen, med en minskning av blodtalet för blodplättar, leukocyter, neutrofiler, erytrocyter och en kraftig minskning av hemoglobin, liksom vid de första tecknen på andra komplikationer guld droger måste sluta.

Trots vissa svagheter (mycket långsam utveckling av terapeutisk effekt, frekventa biverkningar) var guldföreningar, som visade sig vara de första långverkande antirheumatoida läkemedlen, fortfarande bland de bästa och enligt vissa författare de bästa grundämnena för reumatoid artrit.

2. Cytostatika (immunosuppressiva medel).

Cytotoxiska läkemedel, eller så kallade immunosuppressiva medel (metotrexat, arava, remikeid, azathioprin, cyklofosfamid, klorbutin, cyklosporin och andra) lånades av reumatologer från onkologer. Enligt de flesta moderna reumatologer är cytostatika den bästa gruppen av basläkemedel för behandling av inte bara reumatoid, men även psoriasisartrit.

I onkologi används dessa läkemedel för att hämma celldelning, inklusive cancer. Dessutom föreskrivs cytostatika hos onkologiska patienter i stora doser, vilket leder till ett stort antal komplikationer. I detta avseende är både läkare och patienter mycket försiktiga med användningen av cytostatika, av rädsla för svåra biverkningar.

När det gäller användningen av dessa läkemedel vid behandling av artrit är faran tydligt överdriven, eftersom cytostatika för artrorologi används i mycket mindre doser än i onkologi. Doser av cytostatika vid behandling av artrit är cirka 5-20 gånger lägre än doserna som används vid behandling av tumörer! Sådana små mängder immunosuppressiva orsakar sällan biverkningar, men den terapeutiska effekten är oftast signifikant. Användningen av cytostatika hjälper åtminstone 70-80% av patienterna, och läkemedlen ger den största fördelen för personer som lider av snabbt progressiv svår form av reumatoid artrit.

Biverkningar är möjliga hos 15-20% av patienterna och är sällan svåra. Oftast är det ett allergiskt utslag, krypande känsla på huden, upprörd avföring och milda urinförändringar. Alla dessa manifestationer försvinner vanligtvis omedelbart efter drogmissbruk. Andra biverkningar, som återfinns i anteckningarna till droger, uppträder sällan när man tar "anti-artritiska doser" av cytostatika.

För att undvika komplikationer är det emellertid nödvändigt att övervaka tillståndet hos patienten som mottar immunosuppressiva medel. En gång i månaden måste du undersöka urinen, och viktigast av allt - en gång vartannat vecka för att göra ett blodprov som tagits från ett finger, i tid för att märka den möjliga förtrycket av blodbildning. En gång var tredje månad är det nödvändigt att kontrollera "leveravläsningar" i blod från en ven. Om allt är i ordning och patienten enkelt tolererar cytostatisk behandling kan man vänta på en uppenbar förbättring av välbefinnandet redan 2-4 veckor efter behandlingens början.

För närvarande använder reumatologerna oftast 3 cytostatiska läkemedel för behandling av reumatoid artrit:

Metotrexat är kanske det bästa av de bästa grundläggande läkemedlen för behandling av reumatoid och psoriasisartrit. Idag betraktas det som "läkemedlet av val" för dessa sjukdomar. För grundbehandling av reumatoid artrit tas metotrexat endast en gång (10 mg vardera) per vecka. För första gången väljs en speciell dag, säg, måndag och sedan dess under behandlingen, tas metotrexat endast på måndagar. Den terapeutiska effekten uppträder vanligen efter 5-6 veckor från starten av metotrexat och når vanligtvis maximalt om sex månader eller ett år.

Varning! På dagen för att ta metotrexat är det lämpligt att avstå från användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. På alla andra dagar kan antiinflammatoriska läkemedel användas säkert.

Arava, eller leflunomid, är ett relativt nytt lovande grundläkemedel. Det anses att effektiviteten och toleransen för arava inte är sämre än metotrexat och sulfasalazin. Även enligt mina observationer är det fortfarande något värre än metotrexat.

I allmänhet rekommenderas arava för patienter i vilka artrit är mycket aktiv och för dem som inte tolererar metotrexat. Och arava är ibland föreskrivet för de patienter för vilka metotrexat hjälper svagt - för det händer att ibland arava hjälper patienter för vilka metotrexat var ineffektivt (och vice versa, det händer ofta att metotrexat hjälper patienten bra, men arava inte). Den terapeutiska effekten brukar uppstå efter 4-6 veckor från starten av Arava och kan öka inom 4-6 månader.

Remicade, även känd som infliximab, är ett nytt snabbtverkande och ganska effektivt basläkemedel. Det används i fall där andra grundläggande droger, i synnerhet metotrexat, inte ger den önskade effekten. Och fortfarande remikad används i fall då det är nödvändigt att minska dosen av kortikosteroidhormoner som tas eller med mycket hög artritaktivitet. Tyvärr är remikeid fortfarande väldigt dyrt. Trots den höga kostnaden ökar användningen av remikeiden långsamt, eftersom remikaden verkar snabbare än många andra grundläggande preparat.

Det är emellertid nödvändigt att tillämpa remikeid med stor omsorg. Mycket ofta tolereras det av patienter tyngre än arava eller metotrexat, och ger oftare biverkningar.
Innan behandlingen med remikeid börjar, är det nödvändigt att identifiera och behandla alla de infektioner som patienten har, inklusive dolda, och att behandla alla abscesser. Om allt inte är gjort kan användningen av en remikad provokera en allvarlig förvärring av underbehandlade smittsamma processer fram till utvecklingen av sepsis. Vidare rekommenderas vid behandling med remikeid anti allergiska läkemedel för att förhindra eventuella allergiska reaktioner (de händer ganska ofta). Även under behandlingen är det nödvändigt att använda tillförlitliga preventivmetoder för att förebygga graviditet. Remikeid är absolut kontraindicerat för gravida kvinnor och ammande mödrar (vid behandlingstiden bör man avstå från amning). Amning är tillåten tidigast 6 månader efter avslutad behandling med remikeid!

Andra cytostatika, som azathioprin (imuran), klorbutin, cyklofosfamid (endoxan) och cyklosporin (imusporin, konsupren, sandimmune, ekoral) används sällan för reumatoid artrit eftersom de är mycket svårare för patienter att tolerera än metotrexat, arava och remikeider. ger ofta olika biverkningar. På grund av "svårighetsgraden" av dessa läkemedel, på grund av deras dåliga tolerans och hög frekvens av biverkningar, används dessa läkemedel endast i extrema fall, med ineffektiviteten hos andra grundämnen.

3. Antimalariala läkemedel (delagil och plaquenil).

Antimalariala läkemedel delagil (aka chloroquin, resoquin, hingamin) och plaquenil (aka hydroxyklorokin, hydroklorin) har länge använts av smittsamma specialister för att behandla tropisk feber (malaria). Men i XX-talet. reumatologer har också uppmärksammat dem. De märkte att med mycket långvarig användning kan delagil och plaquenil påverka reumatoidprocessens aktivitet och gradvis minska inflammationen i lederna.

Tyvärr visade det sig över tiden att dessa droger verkar mycket långsamt: den terapeutiska effekten utvecklas bara sex månader senare - ett år med kontinuerlig medicinering. Effektiviteten hos delagil och plaquinil var också låg. Dessa är de svagaste av alla moderna grundläggande förberedelser. Deras enda fördel är god tolerans och ett litet antal biverkningar.

Även om effektiviteten av dessa läkemedel inte är mycket stor och de agerar långsamt, är vi tvungna att använda dem idag, eftersom vi känner en relativ brist på anti-reumatiska droger. När allt är ibland finns det situationer där andra grundläggande verktyg misslyckas försökas och avbryts på grund av ineffektivitet eller uttalade bieffekter. Då är det nödvändigt att använda även svag, men har fortfarande en specifik anti-artritisk verkan delagil och plaquenil.

Tja, det är omöjligt att inte säga om tröghetsstyrkan, som ofta uppmuntrar reumatologer och idag att rekommendera antimalariala droger. Tydligen har den föråldrade och överväldigande regeln trettio år sedan utlösts och förskrivits att delagil eller plaquenil ska ordineras till patienter med reumatoid artrit, då guld eller D-penicillamin och hormoner som oundvikliga. Konceptet är tydligt föråldrat, och före det var kontroversiellt. Ur min synvinkel, med aktiv reumatoid artrit, är det kriminellt att vänta tills delagil eller plaquenil verkar (och det här är en period på sex till tolv månader), även utan att försöka använda starkare basiska droger.

När det är känt att guldsalter eller metotrexat kommer att agera i en månad eller två, för att uttrycka det milt, absurt att fördöma patienten för långt lidande i väntan på den terapeutiska effekten av läkemedel mot malaria. Icke desto mindre styrs vissa reumatologer fortfarande av föråldrade läroböcker, och främst delagil eller plaquenil ordineras till patienter.

I ett yttrande från de flesta av dagens ledande reumatologer bör basterapi startas med anti-malariamedel endast när reumatoid artrit sker är mycket mjuk, och det finns inget behov av en starkare medicin, som har en bättre terapeutisk effekt, men kan framkalla många biverkningar. I motsats till dem är antimalariala läkemedel i princip ofarliga. Endast i sällsynta fall med långvarig användning av delagil eller plaquenil kan prova utvecklingen av biverkningar.

4. Sulfonamider (sulfasalazin och salazopyridazin).

Sulfasalazin och salazopiridazin är antimikrobiella medel som framgångsrikt har använts vid grundbehandling för reumatoid artrit. Genom kraften av den terapeutiska effekten av sulfonamider ganska lite underlägsen guld och metotrexat läkemedel är jämförbara i effektivitet med D-penicillamin, och är helt klart överlägsen i potens läkemedel såsom delagil och Plaquenil.

Den främsta fördelen med sulfonamider över de andra grundämnena är deras goda tolerans - sulfasalazin och salazopyridazin ger nästan inte komplikationer även vid långvarig användning. Vid långvarig användning utvecklas biverkningar endast hos 10-20% av patienterna, och dessa biverkningar är nästan aldrig allvarliga.

Minskar fördelarna med sulfa droger bara den långsamma utvecklingen av deras terapeutiska effekt. En viss förbättring av behandlingen av sulfonamider observeras vanligen först efter tre månaders behandling, och "toppformen" uppnås efter 6-12 månader från början av behandlingen.

5. D-penicillamin.

D-penicillamin (aka kuprenil, trolovol, metalkaptaza, distamin, artamin) ges vanligen i de fall där behandling med metotrexat och guld inte ger lindring för patienten, eller när dessa läkemedel bör avbrytas på grund av biverkningar. Emellertid, D-penicillamin, prestanda lite sämre än guld och metotrexat läkemedel är ganska toxiskt läkemedel, vilket är betydligt oftare orsakar komplikationer - vid användning av reaktioner sido D-penicillamin förekommer i 30-40% av fallen, och de ofta uppträder vid seropositiv reumatoid artrit än med seronegativ (cirka 50% i det första fallet mot 25-30% i det andra). Det är på grund av de allvarliga biverkningarna att jag försöker förskriva D-penicillamin till mina patienter mycket, mycket sällan, endast om det är absolut nödvändigt.

Du kanske frågar: om D-penicillamin är ett så "tungt" läkemedel, varför fortsätter läkare fortfarande att förskriva det? Faktum är att de andra grundläggande verktygen ibland är ineffektiva, eller de måste avbrytas på grund av biverkningar, och reumatologen har helt enkelt inget val. Det är omöjligt att lämna patienten utan hjälp när det finns ett starkt läkemedel i läkarens arsenal - även om risken för biverkningar är tillräckligt hög. I slutet, med utseendet på de första tecknen på komplikationer som orsakas av att ta D-penicillamin, kan du avbryta detta läkemedel och eliminera obehagliga effekter. Dessutom finns det tider när det är D-penicillamin som bör administreras först, till exempel om artrit gav reumatoid komplikationer till lungorna eller hjärtat. Och han hjälper också bra med sådana komplikationer av reumatoid artrit som amyloidos.

I fallet med läkemedlets goda tolerans och i avsaknad av kontraindikationer, fortsätter behandlingen med D-penicillamin i upp till 3-5 år. Då kan du ta en paus i 1-2 år och fortsätta behandlingen med D-penicillamin igen i ytterligare 3-4 år. Lyckligtvis, till skillnad från guldmedicin, förlorar detta läkemedel inte effektiviteten även efter en paus i behandlingen. Även om det är viktigt att komma ihåg att 10% av patienterna, lång ta D-penicillamin och känna förbättring, då kan orsaka försämring av sjukdomen - det är den så kallade fenomenet "sekundär misslyckande".

Så det finns 5 grupper av grundläggande droger för att bekämpa reumatoid artrit. Alla har sina fördelar, och tyvärr deras nackdelar, som vi just har ansett. Den vanligaste frågan som patienter frågar om grundläggande terapi, och som ofta diskuteras av patienter på Internet, handlar om potentiella skadliga effekter hos basläkemedel. Så en av de amatör "experter" uppenbarligen inte insatt i frågan, upprört förklarade vid en av internetforum: "Vilken typ av läkemedel som ordinerats av läkare om de har många biverkningar - en bot och en annan lemlästade?"

Det här är verkligen vad stor vilja för vissa trångsynta människor att se i nästan allt plot av läkare. Men kanske har de rätt, och vi behöver egentligen inte förskriva en patient alls narkotika, och i synnerhet grundläggande droger? Låt dig lida och lida?

Om vi ​​lämnar åt sidan tomgång spekulationer sinnade kritiker, fakta är följande: enligt många observationer av forskare och läkare (och enligt min erfarenhet, också), den senare kan patienten vara grundläggande terapi, särskilt för honom värre - sjukdomen är mycket svårare, med många komplikationer och ofta slutar dödligt resultatet. Omvänt, om referens läkemedel ges till en patient i tiden, under de första månaderna av sjukdomen, vi ofta kan uppnå en betydande förbättring av patientens välbefinnande, och ibland till och med svängar och inte avbryter utvecklingen av sjukdomen.

Även om valet av grundläggande terapi är självklart en allvarlig sak. Och vi måste ta hänsyn till risken för biverkningar. Det är därför som den närstående läkaren, som de säger, måste ständigt hålla fingret på puls och regelbundet övervaka patientens tillstånd. Det är också önskvärt att patienten informeras så mycket som möjligt om komplikationerna som läkemedlet tas till, kan orsaka och informera läkaren om eventuella varningsreaktioner. Det var med målet att ge dig maximal information om de tagna medicinerna och deras eventuella biverkningar som jag skrev i detta kapitel.

Men fortfarande: vad är det grundläggande läkemedlet som föredras i varje enskilt fall? Endast din reumatolog kan svara på denna fråga. Endast han vet (i vilket fall han borde veta) när och vilka grundläggande medel som ska tillämpas för en viss patient. Även om bristen på grundläggande medel ligger exakt i det faktum att det är svårt för läkare med en absolut sannolikhet att gissa om läkemedlet kommer att ge den önskade terapeutiska effekten. Svaret på denna fråga kan erhållas först efter en månad eller två från början av narkotikamissbruk. Och om drogen inte fungerar, måste du ändra det och vänta igen ett par månader för resultatet.

Valet av grundläggande terapi tar således ibland 4-6 månader. Termen är naturligtvis extremt lång för en sjuk person, men man måste vara ödmjuk - vi har inget annat val. Men vi kan försöka förbättra patientens tillstånd på detta "väntetid" med metoder för fysikaliska och mekaniska effekter på immunsystemet, med hjälp av antiinflammatoriska läkemedel, och med hjälp av den lokala påverkan på lederna. Om dem kommer samtalet att fortsätta.

Antiinflammatoriska läkemedel av olika grupper

1. Non-steroidala antiinflammatoriska läkemedel (NSAID).

Som en första hjälpen innebär med ledvärk används oftast "klassiska" icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, piroxikam, indometacin, fenylbutazon och andra NSAID vid reumatoid artrit effektivt minska inflammationen i lederna och minskar smärtan..

Utan tvekan kan dessa läkemedel avsevärt underlätta patientens liv, men det är omöjligt att bota reumatoid artrit med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. De är inte vana vid att bota artrit, men för att tillfälligt minska inflammation och smärta i leden. Det innebär att de inte kan stoppa sjukdomsutvecklingen, men används uteslutande symptomatiskt. Och så snart patienten slutar ta dem, återkommer sjukdomen gradvis.

Men som en person som lider av reumatoid artrit, är det mycket svårt att göra utan icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, och att ta NSAID för artrit är nödvändigt för en lång tid, låt oss tala om hur man bäst använder dem.

Behandling bör börja med minst giftiga läkemedel. Det vill säga de som snabbt absorberas och lätt elimineras från kroppen. Sådana läkemedel innefattar diclofenak, ibuprofen, ketoprofen och deras derivat, liksom selektiva antiinflammatoriska läkemedels-rörelser. Indometacin, piroxikam, ketorolak och deras analoger utsöndras längre betraktas som en "hård" droger, så de försöker tilldela mindre, främst för de patienter som har mindre risk för biverkningar i njurarna, hjärt-kärlsystemet och mage. Dessutom, eftersom äldre personer indomethacin kan orsaka psykisk störning, är det vanligtvis endast förskrivet till unga eller medelålders patienter.

Det andra urvalskriteriet är läkemedlets effektivitet. Vanligen utvecklas den terapeutiska effekten av användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel snabbt under de tre första till sju dagarna av behandlingen. Om det under denna tid inte finns någon förbättring från användningen av ett antiinflammatoriskt läkemedel, bör det ändras till en annan.

I detta fall anses diklofenak vara ett av de mest effektiva antiinflammatoriska läkemedlen. Visst är många patienter, och till och med läkare, rädda bort av en alltför detaljerad sammanfattning av drogen. Särskilt den delen där punktligt listar alla möjliga komplikationer och biverkningar till drogen. De flesta som har läst abstrakt tycker att de definitivt kommer att ha alla de listade komplikationerna. Under tiden är diklofenak inte värre än aspirin, vilket många människor dricker utan att tänka. Bara abstrakt till diclofenak skrivet mer ärligt och mer detaljerat. Och dessa biverkningar förekommer långt ifrån alla människor, även i flera år som tar diklofenak eller dess analoger.

2. Selektiva antiinflammatoriska läkemedel (drug movalis).

Selektiva antiinflammatoriska läkemedel - läkemedlet Movalis - var utformade för att minska antalet biverkningar med långvarig medicinering. Vid reumatoid artrit är movalis nästan lika effektiv som andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, eliminerar inflammation och smärta, men har ett minimum av kontraindikationer och orsakar mindre biverkningar, särskilt från mag-tarmkanalen. Den kan vara full i lång tid, med kurser från flera veckor till flera månader och jämn år (förstås endast under överinseende av en läkare).

Movalis är lätt att använda - en tablett av läkemedlet eller ett ljus är tillräckligt för hela dagen, det vill säga det måste tas en gång om dagen: på morgonen eller på natten. Och för de mest akuta fallen har en injicerad form av Movalis för intramuskulära injektioner utvecklats.

I de situationer där vi snabbt måste stoppa en attack av intensiv smärta i lederna, kan vi använda movalis i injektionsformen för de första 5-7 dagarna och sedan byta till att ta liknande tabletter, som patienten kommer att behöva ta i framtiden under lång tid.

3. Kortikosteroidhormoner (kortikosteroider).

För att ge en snabb lindring av lider av reumatoid artrit, många läkare, speciellt utomlands, förutom icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, tveka inte att förskriva antiinflammatoriska kortikosteroider: prednison (aka medopred) triamtsinolol (aka Kenalog, polkortolon, triamsinolol, kenakort), dexametason, metylprednisolon (han samma metipred, medrol, depot-medrol), betametason (aka diprospan, phosteron, celeston).

Bland våra läkare finns det två polar olika åsikter om användningen av hormonella kortikosteroidläkemedel. Vissa läkare välkomnar otvetydigt deras användning för medicinska ändamål, medan andra helt och hållet avvisar och ignorerar. Som ett resultat är patienter som försöker hålla sig ajour med trenderna för "medicinsk mode" helt förlorade: är sådana hormoner användbara för artrit eller skadliga, kan de användas eller inte? Tja, låt oss prata tillsammans.

Å ena sidan bidrar användningen av sådana hormoner nästan alltid till en klar förbättring av patientens tillstånd. Omedelbart minskar smärtan i lederna, morgonstyvheten försvinner, svaghet och frossa försvinna eller minskar. Naturligtvis gör ett sådant snabbt resultat en patient som är tacksam för doktorn. Och under villkoret för betalt medicin förstärks denna tacksamhet ofta ekonomiskt - för en sådan lättnad är patienten villig att betala pengar och mycket av det - vilket är det främsta incitamentet för västerländsk och modern betalad medicin.

Tyvärr har patienter som tar kortikosteroidhormoner ofta ingen aning om att de får ett ganska kraftfullt slag mot alla kroppssystem. Kortikosteroider är trots allt stresshormoner. Och medan patienten tar dessa hormoner, känns han bra. Men om du avbryter dem eller minskar dosen, dubblerar sjukdomen bokstavligen eller tredubblas med en person.

Du kanske frågar: kanske, då bör du inte avbryta hormoner, men fortsätter att ta dem hela tiden? Nej, det här är inte ett alternativ. Det faktum att kortikosteroider inte längre lindrar smärta såväl som i början av användningen är det hälften av problemet. Värst av allt, biverkningar från deras användning "ackumuleras" gradvis.

Det finns en hel del sådana biverkningar - kortikosteroider bidrar till utvecklingen av symtomkomplexet Itsenko-Cushing, där natrium och vatten hålls kvar i kroppen med eventuellt utseende av ödem och en ökning av blodtrycket. Dessutom ökar sådana hormoner blodsockernivåer upp till utvecklingen av diabetes mellitus, hjälper till att öka kroppsvikt, minska immuniteten, prova utseendet på mag- och duodenalsår hos vissa patienter, öka risken för blodproppar. Med långvarig användning av kortikosteroider kan akne, månliknande ansikte, menstruationssjukdomar och utveckling av hemorragisk pankreatit förekomma. Vissa patienter utvecklar reaktioner från nervsystemet: sömnlöshet, eufori, agitation (i vissa fall även vid utveckling av psykos) förekommer anfall av typen av epilepsi. Vidare, med långvarig användning undertrycker läkemedelskortikosteroider kroppens produktion av dess naturliga hormoner.

Som ett resultat kommer det förr eller senare att en tid när patienten, på grund av biverkningar, tvingas vägra att ta kortikosteroidhormoner. Men det här är inte så lätt att göra. Kroppen kan inte längre göra intaget av kortikosteroider från utsidan, och en snabb minskning av dosen leder till en kraftig försämring av hälsan och förvärringen av ledsmärta. Därför är det nödvändigt att gradvis minska doserna av hormoner som konsumeras, flera milligram per vecka. Och den sista avbokningen av deras borttagen i flera månader. Men även med en sådan gradvis minskning av dosen av hormoner sker processen sällan smärtfritt för kroppen.

Så innan du skriver hormonbehandling till patienten måste läkaren väga tre gånger vad som kommer att bli mer från sådan behandling - skada eller nytta. Ur min synvinkel bör hormoner endast ordineras med hög artritaktivitet, med "zakashlivanii" vid analys av inflammatoriska parametrar (t.ex. ökad ESR eller ROE, över 40 mm / timme, med en stark ökning av nivåerna av C-reaktivt protein, seromucoid och andra indikatorer ), speciellt om inflammationen inte slås ned av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och åtföljs av allvarlig smärta och svaghet hos de sjuka.

Och naturligtvis bör hormoner definitivt förskrivas under utveckling av ett antal så kallade systemiska komplikationer av artrit - Felt-syndrom, Still-syndrom, reumatisk polymyalgi etc. Det är å ena sidan, att läkaren inte har rätt att ordinera hormoner till alla, men han bör inte vägra deras tillämpning i fall där de verkligen är nödvändiga. I vissa fall kan användningen av hormoner utan överdrift rädda patientens liv. Därför bör man närma sig frågan om deras användning vara extremt balanserad och måste naturligtvis också ta hänsyn till förekomsten av kontraindikationer mot hormonbehandling.

Metoder för fysiska och mekaniska effekter på immunsystemet

1. Dränering av bröstkorgs lymfatisk kanal.

Under denna procedur tas lymf från bröstkorgs lymfatisk kanal genom dräneringsapparaten. Den resulterande lymfen placeras i en centrifug, och cellsedimentet separeras från lymfan med användning av en centrifug. Därefter återföres den flytande delen av den renade lymfen genom dräneringen till lymfekanalen. På detta sätt rensas lymfcellerna och rensas från produkterna av inflammation och cellfördelning, och från de vitala delarna av skadliga mikroorganismer. Den terapeutiska effekten inträffar inom 1-2 veckor efter långvarig drift av dräneringen. Men ofta återfall några veckor efter avlägsnandet av dränering ske och det är därför dränering bröstgången för behandling av artrit, är numera sällan används.

2. Lymfocytophores.

Under limfotsitoforeza från cirkulationen med användning av en centrifug 2 är långsamt avlägsnas bildar blodkroppar - lymfocyter och monocyter. På 1 minut är det möjligt att rensa 50-75 ml blod, och i detta fall avlägsnas ca 11-13x1010 lymfocyter i 4 timmar av proceduren. Som ett resultat minskar "reaktiviteten" av blodet och graden av inflammation minskar. Denna metod är lättare avlopp av bröstkorgs lymfatisk kanal, det tolereras lättare av patienterna. Men det kräver dyr utrustning, så kostnaden för förfarandet är hög. Dessutom ger lymfocytophores en mycket kort och långsam positiv effekt (endast några veckor). Därför används metoden inte i stor utsträckning och används sällan.

3. Plasmophores.

Under plasmaferes, avlägsna mekaniskt stora volymer blodplasma innehållande reumatoid faktor, immunkomplex, inflammatoriska mediatorer och andra patologiska föroreningar. Samtidigt injiceras donatorplasma eller albulin i patientens blodomlopp. För att få en fullständig terapeutisk effekt, i en session som varar mer än 5 timmar, avlägsnas en stor mängd plasma: cirka 40 ml plasma för varje kilo av patientens kroppsvikt. Behandlingsförloppet föreskrev 15-20 procedurer under 6 veckor.

Som ett resultat av förfarandet finns en signifikant minskning av antalet immunoglobuliner, ESR eller ESR och andra inflammationselement; Det finns en klar förbättring av patientens tillstånd. På grund av denna effekt av förfarandet kan plasmaferes användas framgångsrikt både som en adjuvansbehandling för användning av basläkemedel och "i viloläge", medan grundterapin inte har haft tid att agera. Under förfarandet kan det dock finnas vissa komplikationer. Vätskeretention kan förekomma i kroppen, svullnad kan inträffa och mängden kalium och hemoglobin i blodet kan minska.

Den andra minus av plasmophores är den relativt höga kostnaden för proceduren. Med tanke på att en patient behöver minst 15 rutiner för behandling, kräver sådan behandling ofta mycket höga materialkostnader. Och igen är effekten av proceduren inte mycket stabil - utan samtidig åtgärd återvänder patientens kropp till sitt "initiala tillstånd" efter några månader. Därför bör plasmaphores endast ges till patienten som en del av en kombinationsterapi i kombination med baspreparat.

4. Strålning av lymfoid vävnad.

Tekniken består i sekventiell bestrålning av lymfoid vävnad (lymfkörtlar, mjälte, tymus körtel) med doser upp till 150-220 rad. För första gången användes metoden 1980. Efter behandlingstiden (upp till 4000 glädje per kurs) märker patienter med reumatoid artrit en tydlig förbättring av deras tillstånd, vilket i vissa fall minskar antalet kortikosteroider och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och i vissa fall eliminerar dem även. Förbättringsperioden efter proceduren varar från 1 till 2 år. Men i vissa fall under behandling eller efter bestrålning har patienter vissa komplikationer: illamående, svaghet, minskning av antalet leukocyter i blodet och ibland andra biverkningar.

Topisk behandling av aktiv reumatoid artrit

1. Intraartikulär administrering av kortikosteroidhormoner.

Corticosteroidhormoner injiceras oftast in i artrit i fogen: kenalog, diprospan, hydrokortison, phlosteron, celeston, metipred, depo-medrol. Kortikosteroider är bra eftersom de snabbt och effektivt undertrycker smärta och inflammation vid svullnad och svullnad i leden. Det är den hastighet med vilken den terapeutiska effekten uppnås - anledningen till att kortikosteroidinjektioner har blivit särskilt populär bland läkare.

Införandet av kortikosteroidhormoner i fogen hjälper patienten att överleva en period av särskilt akut inflammation i enskilda leder. Sådana intraartikulära injektioner kan väsentligt underlätta patientens liv, även i allvarliga fall av reumatoid artrit. Men vanligtvis varar den terapeutiska effekten av injektionen endast 3-4 veckor. Då börjar inflammationen växa igen.

Det vill säga, sådana injektioner är inte på något sätt en panacea. Dessutom kan de inte göras för ofta - annars kommer hormonerna att ha en negativ inverkan på hela kroppen. Intervallen mellan sådana förfaranden bör därför vara minst 7-10 dagar. Och i en led i summen, även med stora intervaller, är det oönskat att göra mer än 5-8 hormonella injektioner. När alltför ofta sprutar hormoner provar en överträdelse av strukturen i ledbanden i de gemensamma och omgivande musklerna, vilket gradvis leder till att leddet blir lös och destruktion av brosk.

2. Laserbehandling.

Denna metod har en mild antiinflammatorisk effekt vid reumatoid artrit. Laserterapi används som en separat metod för behandling av reumatoid artrit och i kombination med grundläggande terapi.

Det finns två sätt att exponera för laserstrålning på patientens kropp. I den akuta fasen av reumatoid artrit strålar inte laser patientens leder, men ulnar venområden - det vill säga strålningen påverkar blodet som cirkulerar inuti kroppen. Det anses att efter laserbestrålning av blod uppstår olika positiva förändringar i kroppen: immunitet normaliserar, blodtillförseln till organ och vävnader förbättras, eventuell inflammation minskar och infektionscentrum undertrycks.

I den kroniska fasen av sjukdomen (med normalisering av analyser och kroppstemperatur) påverkar lasern direkt patientens leder med reumatoid artrit. Detta görs under förutsättning att patienten har normala tester och kroppstemperatur. Förbättring efter laserterapi noteras hos 80% av patienterna, även om en kortvarig exacerbation av sjukdomen uppträder i början av behandlingen.

I allmänhet observeras de mest fördelaktiga resultaten hos patienter med trög, mild form av reumatoid artrit. I svåra former av sjukdomen är lasern ineffektiv. Behandlingsförloppet består av 15-20 procedurer som utförs varannan dag.

Kontraindikationer mot användning av en laser är tumörsjukdomar, blodsjukdomar, hypertyreoidism, infektionssjukdomar, fysisk utmattning, blödning, hjärtinfarkt, stroke, tuberkulos, cirros, hypertensiv kris.

3. Kryoterapi - exponering för lokal kylning.

Kryoterapi är en av de bästa lokala behandlingarna för reumatoid, psoriasis och reaktiv artrit samt Bechterews sjukdom. Kryoterapi används framgångsrikt i både akuta och kroniska faser av reumatoid artrit. Behandling är praktiskt taget ofarlig och har nästan ingen kontraindikationer, men kräver regelbundenhet. Förbättring efter kryoterapi noteras hos mer än 80% av patienterna med reumatoid artrit.

Det finns två huvudsakliga hårdmetoder för kryoterapi: torrkryterapi (exponering för luft med extremt låg temperatur, särskilt användningen av cryosaun) och "flytande kryoterapi" - exponering för kroppen med en ström av flytande kväve.

När "flytande kryoterapi" på de drabbade lederna eller tillbaka direkt en ström av flytande kväve under tryck, indunstar kväveet direkt och snabbt kyler exponeringsstället. Som ett resultat av detta förfarande är det möjligt att uppnå ett uttalat svar från kroppen och de drabbade lederna - inflammation och svullnad i lederna minskar, blodcirkulationen och metabolism förbättras och smärtan minskar. Behandlingsförloppet innehåller 8-12 procedurer som utförs dagligen eller varannan dag.

Med korrekt exponering har kryoterapi med flytande kväve nästan ingen kontraindikationer och kan även användas för att behandla äldre, försvagade patienter. Det kan inte användas endast med Raynauds syndrom, några arytmier och omedelbart efter hjärtattack eller stroke.

Under torr kryoterapi placeras en naken patient i ett speciellt rum under en mycket kort tid - en cryosauna, där mycket kall luft levereras. Torrkryoterapi har en mindre lokal effekt på enskild patients inflammerade leder, men likvärdigt flytande kryoterapi har en bra effekt på det allmänna tillståndet hos patienter med reumatoid artrit - speciellt när en patient har en stor grupp leder som omedelbart inflammeras. Men ceteris paribus, torrkryoterapi i kommersiella medicinska centra är vanligtvis mycket dyrare än flytande kryoterapi, eftersom det kräver mer komplex och dyr utrustning.

4. Läkning av salvor och krämer.

Läkande salvor och krämer annonseras ofta som ett medel för att garantera läkning av gemensamma sjukdomar. Men med artrit kan medicinska salvor bara ge patienten lite lättnad. Vanligen används i reumatoid artrit salvor baserade på icke-steroida antiinflammatoriska substanser (indometacin, butadion, lång, voltaren-gel, snabb gel etc.). Tyvärr fungerar de inte så effektivt som vi skulle vilja - eftersom huden hoppar över 5-7% av det aktiva ämnet, och det är tydligen inte tillräckligt för att utveckla en fullständig antiinflammatorisk effekt. Men då ger dessa salvor nästan aldrig de biverkningar som uppstår vid intern användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Det vill säga de är praktiskt taget ofarliga.

Fysioterapi behandling av reumatoid artrit

Massage och alla fysioterapiprocedurer, med undantag för kryoterapi och laser, för reumatoid artrit utförs endast när försvagningen av artrit är över, och blodtalet återgår till normalt. Trots allt har fysioterapi och massage en stimulerande effekt på kroppen, vilket är användbart för artrit, men med artrit kan det öka inflammation i lederna. Därför utförs fysioterapi och massage uteslutande vid normal kroppstemperatur, goda blodprov och i frånvaro av rodnad och svullnad i lederna (rodnad och svullnad indikerar ackumulering av patologisk "inflammatorisk" vätska i leden).

Jag betonar återigen: Massage och nästan alla fysioterapeutiska procedurer, med undantag för kryoterapi och laser, är absolut kontraindicerade vid mediet och hög aktivitet av reumatoid artrit medan märkbar inflammation i lederna fortsätter! Och först efter eliminering av exacerbationen kan man fortsätta till en mjuk massage och fysioterapi för att uppnå en förbättring av blodcirkulationen hos de sjuka lederna, en minskning av deras deformation och en ökad rörlighet.

För detta ändamål används infraröd strålning, diatermi, UHF, paraffinvax, ozokerit och terapeutisk lera. Dessa typer av fysioterapi främjar muskelavslappning och eliminering av sammandragning, förbättrar näringen av sjuka leder. Fonophores med droger (till exempel hydrokortison) används också med framgång. Fonophores har en mild antiinflammatorisk effekt på patientens leder.

Radioterapi används mindre ofta för reumatoid artrit. Metoden innebär att de drabbade lederna utsätts för små doser av röntgenstrålar. Små doser av strålning har en uttalad analgetisk och antiinflammatorisk effekt och orsakar inte allvarliga komplikationer. Ibland används radioterapi för att förbättra den antiinflammatoriska effekten av basläkemedel, även med aktiv reumatoid artrit.

Diet för reumatoid artrit

Diet för reumatoid artrit är en av de viktiga komponenterna i behandlingen. Vissa patienter visar ett tydligt samband mellan aktiviteten av inflammation och toleransen hos vissa livsmedel. Förstöring av artrit uppträder när man äter mat som "allergiframkallande" kroppen, och deras avbrott leder till en förbättring av tillståndet. Ofta, enligt vissa forskare bidrar förvärringen av den inflammatoriska processen i reumatoid artrit till konsumtionen av majs, vete, fläsk, citrusfrukter, havregryn, råg, mjölk och mejeriprodukter. Det innebär att alla dessa produkter, om möjligt, ska begränsas eller uteslutas från kosten hos en patient med reumatoid artrit. Konsumtion av fisk, fiskolja och annan fisk och skaldjur, samt grönsaker, frukt, kycklingägg, pärlbarn och bovete groats rekommenderas. Måltiderna ska vara fraktionerade och frekventa, 5-6 gånger om dagen.

Matlagning föredraget helst. Försök att minska användningen av salt och äta så lite som möjligt stekt eller rökt mat. Vissa forskare rekommenderar att patienter med reumatoid artrit ofta växlar till diet nr 10 (se kapitel 1).

Artikel Dr Evdokimenko © för boken "Artrit", publicerad 2003.
Redigerad 2011
Alla rättigheter förbehållna.