Varje person i sitt liv är ständigt utsatt för olika fysiska skador. Vissa av dem får inte orsaka obehag, medan andra, till exempel skada på ryggmärgen, kan orsaka livstidsavtryck. Därför är det i detta fall viktigt inte bara kompetent, kvalificerad behandling utan också processen att återställa ryggmärgen för att återvända till fullvärdigt liv.
Eventuell skada
Skelettskador är öppna och stängda, med ryggmärgsskador och utan komplikationer. Enligt en lokal plats kan de vara i livmoderhalsen, bröstkorget, ländryggen, coccyxfacket. Ryggmärgsvävnadens integritet uppträder i både stängt och öppet trauma. Mestadels observerade skador i ländryggen och livmoderhalsområdet.
Ryggmärgsskada är en mycket vanlig typ av lesion. Den kombinerar reversibel, irreversibel funktionell förändring. Efter skada uppstår en fullständig ledningsstörning (fläckig förlamning, fel i bäckenets funktionalitet). Skador kan orsaka muskelhypotension, areflexi och känslighetsstörningar.
Tecken på ryggradssjukdom är krossade skador, blödningar, vilket leder till en morfologisk rygg i ryggmärgen, delvis eller fullständig skada. Bildandet av patologiska förändringar kan vara av primär och sekundär natur. I detta skede är ryggmärgs externa integritet inte skadad, men ledningsprocesserna kommer att förstöras.
Spinalkontusion har en annan svårighetsgrad, därför är det med risk för att utveckla neurologiskt underskott med hänsyn till den resulterande lesionen. Allvarlig skada på hjärnans materia framkallar förekomst av ryggstöt. Det påverkar sjukdomsförloppet. Det är en patofysiologisk process som karakteriseras av nedsatt sensorisk, motorisk och reflexaktivitet.
Kärrbildning åtföljs av ryggmärgsdysfunktion, kan uppstå i form av förlamning, muskelhypotension och skuren ben i benen. Spinal chock maskerar den kliniska bilden av sjukdomen. Patienten har ett sämre ledningssyndrom.
hjärnskakning
Kortvarigt misslyckande av funktionaliteten hos underbenen, manifesterad av urinretention. Skada har sina egna symptom och hänvisar till en stabil typ av skada på ryggmärgen.
En läkare som undersöker det drabbade området upptäcker blödningar på en lokal plats, svullnad, men rörelsen är obegränsad. Det finns många symtom och de kan manifestera sig på olika sätt. Till exempel, en känslighetsstörning, i ett sådant tillstånd det verkar för patienten att gåskägg kryper över hans kropp, då finns det stickningar, domningar.
Överträdelse av arbetet med blåsan, tarmarna, minskad styrka i musklerna. I vissa fall kan diarré, flatulens, förstoppning uppstå. Komplett skada på ryggradssystemet resulterar i brist på känslighet, rörelse och störning av benvävnadens integritet.
De vanligaste symptomen är:
- Förlust av medvetande;
- Svaghet i kroppsdelar;
- Ryggsmärta
- Balansproblem;
- Svår andning
- Ryggradens böjda läge.
Ryggmärgsbrott
Ledsaget av en förlust av motorisk aktivitet nära skadornas fokus, kan det leda till funktionshinder. Traumatisk sjukdom kännetecknas av areflexi, arteriell hypertension, förlamning.
Den försummade formen av sjukdomen hotar med oåterkalleliga följder, därför kan en tidig upptäckt av ett gap förhindra ytterligare utveckling av sjukdomen. Vid mottagande av en lesion börjar celldöd. Men på grund av det faktum att de närliggande segmenten inte har förlorat sin minneskapacitet, är återställingsprocessen snabbare.
Men det händer att efter en komplicerad skada förstörs sätten för kommunikation med segmenten. I detta fall blockeras hela kroppens funktion för en tid, i en okänd period.
Huvudsymptomet hos en delvis ryggrad är ryggstöt. Ledsaget av autonomt arbete i hjärtsystemet, andningsorganen, avstängning av den skadade ryggraden. Detta tillstånd kallas annars "stupor" och enligt medicinsk praktik lever inte individer med en sådan diagnos långt.
kompression
Ett tillstånd där nervimpulser blockeras eller kan sluta sända en signal under en viss tid. Mot skadans bakgrund finns det en deformation, en förändring av ryggmärgen. Det är främre, inre och bakre klämma.
Med främre klämning menas en ryggradssplotation, ett benfragment, en förlust av en segmenterad skiva. Internt orsakat av svullnad i ryggradssystemet. Men den bakre klämningen kan utlösas av ett sårt ligament, närvaron av ett främmande element i ledhålan eller en skadad ryggrad.
Förekomst av utpressning - skelettets brott, blödning, ryggrad i intervertebrala skivor, maligna tumörer, infektion. Att få en patogen effekt på ryggmärgen och förvärra tillståndet hos ryggkotan är kapabel till - ett arteriovenöst kärl. Det drabbade området orsakas inte bara av förlamning, utan känslighet, svaghet. Smärtsyndromet, artärtrycket förstärker direkt. Det finns svaghet i underbenen, svår ryggsmärta, domningar i benen och ett stört matsmältningssystem.
Personen kan klaga på utmattning, överdriven svettning, frekvent urinering, förstoppning. Över tid, pares, ökad aktivitet i senor, urinretention. Dessa symptom har en uttalad manifestation så att de är mycket svåra att inte märka.
hemorrhachis
Det är en blödning där blod kan ackumuleras i hematom, eller fylla en komponent i ryggmärgen. Det sprider sig genom det, provar förstörelsen av nervvävnad, komprimering av motorvägarna och hjärnstrukturerna. Orsakar partiell lesion i ryggradssystemet, kan påverka hela diametern. Ledsaget av överdriven utblodning av blod i hjärnans del.
Döda ryggceller som ett resultat av hematomyelien förnyas inte, utan tvärtom ersätts av en ny glialvävnad med benbildning. Överdriven blod absorberas. När sjukdomen är kränkad temperaturkänslighet är det en skada på ryggmärgets bakre horn. Förlamning utvecklas, åtföljd av en minskning av muskeltonen, atrofiska förändringar i muskels muskler.
Hematomatomi i livmoderhalsnerven har den spasmodiska karaktären hos pares av de nedre och övre extremiteterna. Medföljande en sådan handling som bryter mot urinering, inkontinens, ischias aktivitet. Patologi i bröstkörtorn är karakteriserad av pares av nedre änden, radikulär smärta i ländryggsregionen. De kan ge smärta i benen. I strid mot känslighet utvecklas perifer paresis.
Behandlingsmetoder
Hur ryggraden återhämtar sig från skador? Med tanke på att detta är en allvarlig skada, efter skadan, måste du genomgå en lång terapeutisk kurs och rehabilitering. Vid en lyckad operation är patienten inte garanterad fullständig återhämtning av motorfunktionen.
Moderna rehabiliteringsmetoder kan förbättra och förbättra prognosen för återupptagande av muskuloskeletala systemet och tidig rekonvalescens. Fysisk rehabilitering inkluderar:
- Drogbehandling;
- Övningsterapi;
- massage;
- Kirurgisk ingrepp.
Drogbehandling innebär användning av droger. Använd hemostatiska, antiinflammatoriska, smärtstillande medel. Hormonbehandling minskar svullnad, inflammation, smärtsam chock.
För behandling av den smittsamma processen används antibiotika. Muskelavslappnande medel i den centrala åtgärden har en positiv effekt på återställandet av patientens traumatiska tillstånd (Mydocalm, Baclofen). Dopamin, Atropin, Metylprednisolon används i ryggstöt. Den sista åtgärden bidrar till att förbättra blodtillförseln till ryggmärgen. Vitamin E används som en antioxidant, och Relanium hjälper till att eliminera komplikationer och effekter av hypoxi.
Medicinsk komplex
Övningsterapi syftar till att återställa stödsystemets motorfunktioner, stärker muskelkroppen. För att undvika upprepade skador på träningen är det lämpligt att utföra i poolen. Lasten på ryggen med tiden kan ökas, ytterligare klasser hålls i gymmet med olika simulatorer.
Övningskomplexet är effektivt vid rehabilitering av skador på livmoderhalsnerven. För att göra dem bör du vara försiktig så att du inte skadar nervvävnaderna. Övningen utförs under överinseende av den behandlande läkaren eller instruktören.
Tänk på några övningar:
- Ta en position som ligger på ryggen, böja fötterna, rotera dem i en cirkel. Böj, böja armarna vid armbågsförbandet, klämma och ta bort fingrarna. Alla klasser genomförs i en långsam takt med 4-5 tillvägagångssätt.
- Ligga på ryggen, böja, räta benen i knäleden, utan att riva av fötterna.
- Vapen längs kroppen, lyfter, sänker benen upp och ner.
- Startpositionen är densamma. Armar böjda vid armbågarna, benen raka, långsträckta, det är nödvändigt att luta sig på armbågarna, böja sig i bröstkorgets bröstområde, samtidigt som de inte lyfter bäckenet. Lossas i denna position i 3-5 sekunder. Upprepa 4-6 gånger.
massage
Personer som har haft ryggmärgsskada rekommenderas att använda en rehabiliteringsmetod som massage. Terapin har en fördelaktig effekt på muskelmusklerna, ger blodflödet till det drabbade området.
Massagebehandling innefattar traditionell massage. Det ska ske uteslutande av en specialist. Förfarandet utförs med långsamma, oskärpa rörelser utan att trycka på det sjuka området. Massören utför lätt manipulation på den, det är möjligt att gnugga det, men utan ett starkt tryck. Det är önskvärt att massera det skadade området, för att inte tillämpa aggressiva rörelser.
Kirurgisk ingrepp
I samband med indikationerna används en metod för kirurgisk behandling av ryggraden. Den består av:
- laminektomi;
- Skelettutvinning;
- dekompression;
- Ryggskivans riktningar.
Verksamheten består i att avlägsna en icke bosatt kropp, korrigera deformiteten, avlägsna tryck på kärlen. Du måste också utföra förnyelsen av den anatomiska strukturen i ryggradskanalen, hjärncentra. För kirurgisk ingrepp elimineras kontraindikationer med intensiv behandling. Kardiovaskulärsystemet är optimerat, svullnad i hjärnbarken hämmas, förebyggande åtgärder vidtas för att eliminera infektionen.
Video "Kirurgi i ryggmärgsskador"
Hur man återställer ryggmärgen efter skador och skador, kommer följande video att berätta.
Återvinning av ryggmärgsfunktion: nuvarande förmågor och forskningsutsikter
I. N. Shevelev, A. V. Baskov, D. E. Yarikov, I. A. Borschenko
Forskningsinstitutet för neurokirurgi. Acad. N. N. Burdenko (direktör - akademiker av RAMS A. N. Konovalov) RAMS, Moskva
introduktion
Hastigheten att återställa ryggmärgsfunktionen orsakar inte tvivel, särskilt på grund av ökningen av de senaste decennierna av frekvensen och svårighetsgraden av komplicerade ryggmärgsskador. Hög dödlighet, invaliditet bland dessa patienter, kostsam behandling och rehabilitering leder till betydande ekonomisk skada och kräver att man söker nya uppgifter om möjligheterna att återställa ryggmärgsförlusten efter att den har skadats [15, 26, 29].
Trots den enorma vetenskapliga utvecklingen under det senaste decenniet i de teoretiska frågorna om att återställa funktionen hos den skadade ryggmärgen och uppnå positiva experimentella resultat hos djur är deras praktiska användning i kliniken praktiskt taget frånvarande. Tack vare resultaten av farmakologi, rehabilitering och neurokirurgi har livslängden hos ryggradspatienter ökat avsevärt de senaste åren och livskvaliteten har förändrats. Men för närvarande är det viktigaste att behandla och anpassa patienterna till nya förhållanden inte återställandet av de förlorade, utan att lära sig att använda de återstående funktionerna.
Vetenskapen närmar sig bara den praktiska tillämpningen av experimentella data om återställandet av ryggmärgsfunktionen, och forskare som arbetar inom detta område är redan övertygade om de stora möjligheterna till utveckling av detta område. De erhållna resultaten kommer att möjliggöra en bredare användning av rekonstruktion av ryggradsspiral i klinisk praxis och möjligen förbättra resultaten av behandling av patienter med smittsamma, vaskulära, toxiska och andra skador.
Fysiologiska förmågor i ryggmärgsåtervinning
För närvarande har i djurförsök bevisats möjligheten att återställa motoriska och sensoriska funktioner efter ryggmärgsskada. Axonerna i centrala nervsystemet (CNS) hos lägre däggdjur har förmågan att regenerera, vilket är den huvudsakliga mekanismen för återhämtning. I högre däggdjur är denna förmåga genetiskt undertryckt, möjligen beroende på det stora avståndet till de mål som är nödvändiga för axonkonstruktion. Emellertid har utvecklade däggdjur ett alltför stort antal axoner, vilket i många fall, även med grov skada på ryggmärgen, gör att du kan återställa ett antal förlorade funktioner. Sålunda, enligt uppgifterna från W. F. Windle [86], i katter, efter nästan fullständig transektion av ryggmärgen, återställdes förlorade rörelser. I en morfometrisk studie av ryggmärgen hos många djur med återställda rörelser var det endast 5-10% av det normala antalet axoner. Enligt VA Kakulas [53] kan människans ryggmärg också återställa funktion även efter skada på 90% av ryggmärgsvolymen. Det finns dokumentation för partiell återhämtning av rörelser vid skador som lämnar en smal remsa av vit substans i ryggmärgen intakt [37, 44, 45, 53]. Det är känt att det neurologiska underskottet i fall av ryggmärgs tumörskador fortfarande är outtryckt tills tumören upptar ca 90% av dess diameter. Således behöver endast en liten del av axonen regenereras för att återställa de förlorade funktionerna.
I regel är det ingen komplett tvärskada på ryggmärgen med förstörelsen av alla fibrer i komplexa ryggradssjukdomar. I de flesta fall blir dessa patienter allvarligt handikappade med en total brist på hopp om att återvinna alla förlorade funktioner. Det finns en skillnad mellan ryggmärgs fullständiga dysfunktion å ena sidan och bevarande efter skadan av en minimal men möjligen tillräcklig mängd fibrer - å andra sidan. Att lösa dessa motsättningar är utformade studier som för närvarande utförs i många länder runt om i världen.
Primär och sekundär ryggmärgsskada
För att lösa detta problem är det nödvändigt att överväga funktionerna i patogenesen av ryggmärgsskada. När skada inträffar döden av axoner av nervceller och gliaceller, men också utlöser de sekundära, fördröjda lesioner [42]. Dessa inkluderar den vaskulära och inflammatoriska svaret, neuronal utveckling och glial apoptos, som så småningom visas i upplänk och nedlänk gemensam degeneration av nervledare, demyelinisering, axonal död sidan [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. Att bedöma tillståndet av myelin användes myeliniserade axon index som förhållandet mellan diametern på fiberdiameter - oftast är det 0,5-0,6. Efter skada närmar sig den 1. När den kvantifieras, enligt W. Young, är döden hos de flesta axoner vanligen förekommande. Sålunda, antalet friska djur fungerande axoner är omkring 500 000 i den förlamade efter trauma - 20 tusen, och djuren promenad med funktion av återställd - 60 000 [92]. Normalt demyelineras ett betydande antal ledare på grund av skador. Vid remyelinering förekommer en signifikant förbättring av deras konduktivitet, vilket bekräftas av experimentella data [25]. Följaktligen kan patienten ha ett tillräckligt antal ledare för återhämtning, men återhämtning av funktion uppstår ej på grund av axon dysfunktion. Bland mekanismerna för döds oligodendroglial som bildar myelinet, kan kallas aktivering av Ca2 + -beroende proteaser mielinazy, inflammatorisk fagocytos av myelin oligodendrocyt utvecklingen av apoptos, är den maximala toppen som observerades i slutet av 2 veckor efter skadan. Sekundär aksonotomiya, aktivering av intracellulära proteaser, nukleaser, apoptosmekanism (associerat med ett överskott av extracellulärt Ca2 +, frisättningen av excitatoriska aminosyror - glutamat, aspartat, verkan av interleukiner, andra inflammatoriska faktorer - inklusive tumornekrotiziruyuschy faktor) leder till fördröjd dödlighet och reducerade antalet överlevande neuroner. I detta avseende bör det betonas redan tillgängliga sätt att förebygga och bekämpa den sekundära skador på nervvävnaden: är den maximala tidigt dekompression av ryggmärgen, användningen av tidig tid (8 timmar), steroid (metylprednisolon, lazaroider) som stabilisatorer av axoner och myelinmembran; utbyte modulering av Ca2 +, glutamat, Na * med användning av agonister och antagonister till dessa mediatorer och joner [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Odlade Schwann-celler från patientens perifera nerver implanteras vid skadestället som en källa till myelin.
Således kan förebyggandet av sekundär skada på axoner, myelin, stimulering av myelinering bidra till att bevara den överlevande delen av funktionellt fullständiga fibrer och säkerställa att funktionen återställs med hjälp.
Axon regenerering i centrala nervsystemet: de grundläggande principerna
Den funktionella regenerering av axoner är förstås som deras långa tillväxt med etablering av kontakter - synapser med målceller. Det är väsentligt att i det normala loppet av förfarandet kan vara traumatiskt för att observera bildningen av nya skott - en process som kallas "groning" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. Källan för dessa processer är cellens egna ledande vägar i ryggmärgen (grå substans nära) känsliga ganglieceller [2, 18]. Dessa celler ger upphov till intakta säkerheter processer och bilda synapser med celler som var före skadan associerad med skadade axoner långa vägar [18]. Sådana förändringar kan inte kallas sann regenerering av skadade celler, och är kompensations omlagring av intercellulär kommunikation, vilket kan dock under gynnsamma förhållanden (frånvaro av ryggmärgskompression, tillräcklig blodtillförsel, fri lut flöde) ge viss reduktion av neurologiska brister 1-2 segment som observerades i praktiken [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. Detta är viktigt eftersom införandet av funktionellt viktiga delar av ryggmärgen, såsom livmoderhalscancer, avsevärt kan förbättra livskvaliteten för patienten. Närvaron av spridning indikerar den potentiella tillväxten av axoner [48, 51, 61]. Teoretiskt orsakar dålig axonal tillväxt kan vara svag eller potentiell förmåga axoner att regenerera, eller cellulär miljö, hämma deras tillväxt [33]. Att tala om den cellulära miljön är att säga om ryggmärgen.
Modulering av ryggmärgsbildning
I stället för direkt applicering av traumatisk kraft som ett resultat av inflammatoriska gliala reaktioner bildas en bindevev, desto svårare är desto större skador på ryggmärgen och ju större diastasen mellan stubbarna med full tvärskada [5, 16, 51]. Tre zoner som skiljer sig åt i cellkompositionen kan särskiljas i buken: a) central bindväv, b) mellanliggande gliobindväv på båda sidor av den centrala zonen, c) perifer glio-cystisk. Tidigare betraktades ärret som den främsta anledningen att förhindra ansamling av axoner [7, 19, 34, 61, 80]. I själva verket är grova bindvävsfibrer, speciellt placerade tvärs över ryggmärgsaxeln, ett mekaniskt hinder för axonkonstruktion. Emellertid kan cellulära glialelement, i synnerhet astrocyter, utsöndra ett antal faktorer som stimulerar regenerering [9, 71, 90]. Därför är moduleringen av processen med ärrbildning en av de faktorer som påverkar regenereringsprocessen. För detta ändamål användes steroider, fysikaliska effekter i form av laserstrålning och ett magnetfält, transplantationstekniker med överföring av biologiska och icke-biologiska komponenter (gelatinkapslar, gallblåsorväggar, millipelfilter, denaturerad kycklingblomma etc.) [6, 7, 22 39, 66]. Detta ledde i vissa fall till en förändring i ärens cellulära sammansättning, förändrade antalet och orienteringen av bindvävsfibrer, och till och med ökade säkerhetsspirer, men åtföljdes inte av regenerativ spiring av fibrer genom ärret. Ändå är modifieringen av ärrbildning inkluderad i processen med glios i de möjliga effekterna på regenereringsprocessen [2, 13, 34].
Effekt av cellulär miljö på axon tillväxt
Experimenten av A.J. Aguayo på 1980-talet gjorde reella framsteg när det gäller att studera ryggradens återhämtning och visade att dess axoner har förmågan att regenerera i händelse av en gynnsam cellulär miljö [19, 20]. Eftersom axonen framgångsrikt regenererar i perifera nerver, verkade anslutningen av den sneda axonen av CNS och perifernerven lösa problemet. Sprängningen av axoner i perifera nerver skiljer sig emellertid signifikant från deras regenerering inom centrala nervsystemet. Svårigheten ligger i den inhiberande rollen gliala element och framför allt CNS myelin på axon tillväxt [24, 61]. I det intakta CNS är axoner i kontakt med astrocyter och oligodendrocyter. Efter skadan uppträder många cellulära reaktioner, inklusive astrocytdelning och bildandet av ett glialär, förstörelse av myelin, uppdelning och migrering av mikroglia och oligodendrocytprekursorer. Därför innehåller skadaens fokus fyra huvudcellstyper: astrocyter, oligodendrocyter, oligodendrocytprekursorer och microglia. Tyvärr kan alla dessa celler hämma axonal tillväxt. Äldre oligodendrocyter som bildar myelin-CNS har två huvudsakliga tillväxtinhiberande molekyler: NI-250 och MAG. Oligodendrocytprekursorer producerar proteoglykan NG-2, vilket förhindrar axonal regenerering. Astrocytternas verkan är svårare: i den intakta hjärnan och kort tid efter skada kan de stimulera axontillväxt, men några dagar efter skadan börjar de utsöndra ett antal inhiberande proteoglykaner [35,43, 62, 67, 76]. Effekten av microglia är också komplex: i allmänhet främjar den axonregenerering, men det kan frigöra olika toxiner som förstör neuroner och skadar axoner. Det är uppenbart att med en sådan mängd hämmande molekyler är det svårt att påverka alla molekyler. Emellertid, ME Schwab et al. applicerade antikroppar mot myelinbundna hämmande molekyler: de fick monoklonala antikroppar - IN-1 till NI-250. För första gången visade dessa experiment övertygande regenerering av axoner i CNS på ett avsevärt avstånd [29, 74]. Vid råttor behandlade med IN-1 regenererades ett litet antal cortico-spinala axoner i ett avstånd av 1 cm med återställandet av funktionerna i lemmarna associerade med dessa neuroner [93]. Nyligen har man upptäckt en slående ökning av sprutning vid användning av IN-1 med intakt cortico-spinalkanal. Halvkorsning av ryggmärgen och användning av IN-1 avslöjade sprutning av intakta axoner genom mittlinjen för att bilda bindningar i områden som tidigare upptagits av skärna axoner. Förvånansvärt kan en sådan "fel" bildning av synapser återge några ganska fysiologiska rörelser i benen. Neutralisering av andra hämmande molekyler idag in vivo förblir omöjlig av ett antal skäl [16, 58]. Nästa experimentella försök att förändra den cellulära miljön var experimenten med Kierstead och Steevs, som med användning av antikroppar och komplement förstörde oligodendrocyterna i ett skedeområde för ett tag. Korsade axoner kunde spira genom amyelinfri zon [55].
Substitutionstekniker var emellertid mest utvecklade när cellerna implanterades vid skadestället som kunde hoppa över växande axoner. De första försöken var experimenten med A.J. Aguayo med transplantationen av perifera nervsegmenten; senare användes rena odlade Schwann-celler från perifera nerver som de huvudsakliga axontillväxtguiderna [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85]. Schwann-celler placerades i semipermeabla tubuler som placerades mellan ryggmärgar: de växande axonerna kunde växa genom transplantatet men kunde inte växa längre in i ryggmärgets distala ände [88]. För att övervinna detta användes L. Olson en fibringel innehållande trofisk faktor FGF-1 [32]. Som ett resultat av detta grodde ett stort antal axoner vid ett visst avstånd in i ryggmärgets distala ände med återställandet av ett betydande antal ryggmärgsfunktioner. Nyligen har membrancellerna i de olfaktiva nerverna använts för transplantationsändamål [59]. Dessa celler liknar ganska Schwann-celler, men återfinns endast i det olfaktiva systemet och ger ett substrat för de nyväxande axonerna i näsepiteln i CNS genom hela livet. Användningen av dessa celler har resulterat i fantastiska resultat. Y. Li och G. Raisman visade att cortico-spinala axoner regenererades över långa avstånd och återställda cortico-spinalfunktioner i motor [59]. Dessa celler skiljer sig från Schwann-celler: medan Schwann-cellerna förblir vid transplantationsstället migrerar de membranösa cellerna längs ryggmärgets vita substans, drar axoner tillsammans med dem; Dessutom ökar de växande axonerna de omslutna cellerna och grobar ytterligare. I ett annat experiment använde M. Bunge en transplantation av Schwann-celler, genom vilka axoner grodde, i kombination med skedeelektriska celler som migrerade, dra axoner i ryggmärgets distala segment [68].
En annan framgångsrik användning av transplantationstekniken har varit transplantation av embryonal vävnad, liksom odlade neuroblaster [72]. År 1982 visade Bjorklund övertygande möjligheten att använda embryonal nervvävnad som en "bro" för centrala axoner som regenererar genom en defekt i hjärnvävnaden. Från och med denna tid är transplantationsstrategin av största vikt för att lösa problemet med ryggmärgsregenerering. Transplanterade embryoblaster kännetecknas av hög tillväxtpotential och leder i vissa fall till återställande av förlorade funktioner. Erfarenheten av transplantationer av substantia nigra i Parkinsons sjukdom indikerar praktisk säkerhet för utrustning. Det har fastställts att transplanterade celler roterar, skiljer sig och växer, fortsätter i praktiskt taget hela mottagarens liv och inleder en nära funktionell och morfologisk förbindelse med värdnervsystemet [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. De växande axonerna i de långa områdena regenererar in i det embryonala transplantatet och bildar anslutningar med det, men de växer inte genom de embryonala cellerna i ryggmärgets distala segment. Trots detta har det funnits en förbättring av vissa funktioner. Den mest sannolika mekanismen är att det embryonala transplantatet fungerar som en intermediärsamlare: värdaxonerna bildar kopplingar till graftens neuroner, och de senare använder sig av sin egen växande axon, skapar nya synapser på något avstånd [28]. Andra mekanismer av transplantatets verkan på mottagarens hjärna beaktas också: isolering av neurotrofiska spridningsfaktorer, utsöndring av neurohormoner och neurotransmittorer, användning av transplantation som en matris för neuritekspirering, ömsesidig innervation och integration av transplantatet i mottagarens egna ryggmärgsvägar [37]. Tala om kiemfaktorer, i synnerhet nervvävnadstillväxtfaktorer (GNF), bör det noteras att de är en grupp peptider med en mol. väger 16-75 kDa, deras verkningsmekanism medieras genom stimulering av syntesen av nukleinsyror och induktionen av motsvarande gener. Spridningsfaktorer stimulerar regenerering av neuroner och proliferation av glialceller. Nästan alla celler i ryggmärgen har receptorer för tillväxtfaktorer och de uttrycks alla vid en specifik tid av ontogenes, liksom för ryggmärgsskador. Aktivering av den regenerativa processen inom området hjärnskada är möjlig när en växande embryonvävnad transplanteras i den, där det finns en hel uppsättning tillväxtfaktorer och morfogenetiska induktorer. Många producenter av embryonala hjärnor används som producenter av nervvävnadstillväxtfaktorer (GNF) för transplantation i ryggmärgen, speciellt ofta neocortexen som den mest aktiva av GNF, sympatiska neuroner, tarmkanaler i tarmen, fibroblaster utsöndrade av GNF, tumörvävnad - feokromocytom Som en källa till myelin kan ett transplantat i området med skada myelinera demyelerade fibrer som passerar genom det skadade området eller förändra miljön hos osealeda fibrer, men har förlorat förmågan att genomföra en impuls, så att de kan återställa funktioner: det finns data i försvar och mot detta antagande [72].
Således kan effekten av embryonvävnad beskrivas som komplex. Det är en inducer och substrat för att integrera växande skadade axoner; Det är anmärkningsvärt att glialärret vid transplantation praktiskt taget inte bildas, och transplantatet är lätt permeabelt för växande axoner.
Stimulering av axonal regenerativ kapacitet
Längden av axon-spiring bestäms av förhållandet mellan påverkan av den cellulära miljön och deras regenerativa kapacitet. Eftersom skadade nervvävnader under normala förhållanden har en extremt inhiberande effekt på axons tillväxt, och axonerna själva har en låg regenerativ potential, bör vi förvänta sig maximal effektivitet av deras återhämtning när de verkar på båda faktorerna: förändringar i cellmiljön och stimulering av axoner till regenerering [79, 83]. Trofiska faktorer användes i de flesta av ovanstående transplantationsexperiment. Vid användning ökade antalet regenererande axoner [57]. Den första demonstrationen var experimenten som utfördes av M.E. Schwab, som använde trofiska faktorer (NT3 och BDNF) i kombination med myelinantikroppar (IN-1) [12, 73, 75]. I experiment med användning av Schwann-celler ökade infusionen av trofiska faktorer antalet spirande axoner i Schwann-celler.
Liknande resultat erhölls med transplantationen av perifera nerver och fostervävnad. Isolerad infusion av neurotrofiska faktorer var inte tillräcklig för att uppnå regenerering. Som en alternativ presentation av trofiska faktorer användes genetiskt modifierade fibroblaster som utsöndrade NT3 [34, 65, 81]. När dessa celler placerades i ryggradens dorsala hemisektion, drabbades cortico-spinala axoner till transplantatet i stort antal och några spjälkades genom transplantatet i ryggradens distala del med viss restaurering av sensoriska motorfunktioner [47].
slutsats
Sammanfattningsvis ovanstående kan man säga att det finns flera experimentella verk där betydande axonal regenerering i den mogna ryggradsspinnan erhölls med återställande av förlorade funktioner. Detta var ett stort genombrott i problemet med att återställa funktionen av den skadade ryggmärgen under de senaste 10 åren. Den observerade axontillväxten sträckte sig inte längre än 3 cm: detta är det största avståndet för axontillväxt hos råttor. Det jämförande antalet regenererande axoner är också liten. Men optimismen är inspirerad av det faktum att ett så litet antal axoner har en enorm effekt och kan återkomma en betydande del av de förlorade sensorimotoriska funktionerna. Det är uppenbart att regenererande axoner kan etablera slumpmässiga och ektopiska kopplingar, vilket eventuellt kan leda till försämring av funktionella resultat. Experimenten visar dock en förbättring av sensorimotorisk funktion, även om en detaljerad studie av de nybildade länkarna inte har utförts. Regenererande känsliga axoner kan orsaka kronisk smärta, och även om djurförsök inte direkt undersökte detta fenomen, visade experimentdjur inga vägran att använda den reinnerverade lemmen på grund av möjlig smärta. Det är viktigt att experiment som visar på ryggmärgsregenerering använder olika metoder och tekniker, och det kan antas att delning av flera tekniker kan få en signifikant kumulativ effekt och leda till en större effekt. För att utvärdera experimentella data är det nödvändigt att ta hänsyn till det faktum att alla beskrivna tekniker studerades på små djur och även använde modeller av experimentell skada, som skiljer sig från den mekanism som observeras hos människor. I synnerhet i experimentella skademodeller finns inget rotationselement och vanligtvis är effekten på den bakre ryggmärgen, medan det i reala fall förekommer ventral kompression oftare i kombination med rotationskomponenten.
Utvecklingen av experimentell medicin är så snabb att vi kan förvänta oss ännu större framsteg när det gäller att få massiv tillväxt av axoner under de kommande årtiondena. Redan erhållna resultat kan vara användbara för patienter: Axons tillväxt med 3 cm är naturligtvis inte botemedel, men hos patienter med ryggmärgsskada kan minskningen av det neurologiska underskottet med 2-3 segment vara en stor lättnad, speciellt för patienter med skada på livmoderhalsen delning av ryggrad och ländryggsförstoring. Även om det är möjligt att överföra experimentella resultat till människor är det osannolikt att grobarhet kommer att erhållas längs hela längden på ryggmärgen. Därför, hos patienter med livmoderhalsskada, kan vissa funktioner i de övre extremiteterna återvända, utan förbättring i underbenen. Med förlusten av ryggmärgsförstoring och ryggmärgsskelett är det troligt att det kommer att bli möjligt att uppnå en förbättring av bäckens organers funktion och autonomisk trofisk innervering.
Den komplexa effekten på den traumatiska processen i ryggmärgen för att återställa funktionen kan innehålla följande komponenter:
- neuroprotektion för att stabilisera de överlevande strukturerna och förhindra en våg av sekundär skada;
- i närvaro av grov anatomisk skada på ryggmärgen, kombinera dess skadade områden med hjälp av en transplantation (autonergier, Schwann-cellkulturer, embryonvävnad);
- stimulering av axontillväxt genom administrering av neurotrofa faktorer genom systemisk eller lokal infusion till platsen för ryggmärgsskada;
- förändring av glialmiljön med användning av antikroppar, genterapi, transplantationstekniker;
- användningen av olika fysioterapeutiska effekter (magnetfält, laserstrålning etc.) och andra fysiska faktorer för att maximera stimulering av den regenerativa potentialen.
Tyvärr finns det en viss fara att använda transplantationsteknik för ryggmärgsskada, speciellt av cervikal ryggrad, eftersom även mindre skador på lagrade säkerhetsledare kan leda till en katastrofal försämring av patientens tillstånd. Därför kan vi inom den närmaste framtiden förvänta oss användningen av dessa tekniker hos patienter med fullständig funktionell skada på ryggmärgen vid mitten och nedre bröstkorgsnivåerna.
Användningen av tunntransplantationsmetoder kräver utveckling av metoder för visualisering av transplantatet och metoder för elektrofysiologisk övervakning av förändringar i ryggmärgsfunktionen. Vetenskapen har just börjat närma sig rekonstruktiv kirurgi för ryggmärgsskador, men det blir klart att kombinationen av experimentell forskning och klinisk tillämpning kommer att leda till att en rekonstruktionsstrategi uppstår som patienter verkligen behöver.
litteratur
1. Brekhov A.N Morfologiska och biokemiska tillstånd av det skadade segmentet i ryggmärgen under förhållanden för stabilisering: Författarens abstrakt. Dis.. Cand. honung. Sciences. - Simferopol, 1986
2. Viktorov I.V. // Det aktuella läget för forskning om regenerering av centrala nervsystemet in vitro och in vivo. Excitativa celler i vävnadsodling. - Pushchino, 1984. - sid. 4-18.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotov S.P. // Klin. medicin och patofysiologi. - 1996. - № 1. - s. 102-114.
4. Georgieva S. V., Babichenko I. E., Puchinyan D. M. Homeostasis, traumatisk sjukdom i hjärnan och ryggmärgen. - Saratov, 1993
5. Greten A., G. // Problem aspekter av mekanismerna för regenerativa processer i hjärnan. Mekanismer och korrigering av hjärnans regenerativa processer. - Gorky, 1982. - s. 5-11.
6. Zyablov V. I. Problematiska problem med regenerering av nervsystemet. - Simferopol, 1986
7. Carlson, BM Regeneration. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev V.V. // Vopr. neyrohir. - 1986. - № 2. - s. 3-8.
9. Kotlyar B.I. // Biological Sciences. - 1986. - № 2. - s. 23-34.
10. Livshits A.V. Ryggmärgsoperation. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. // Trudy Crimea. honung. Institute. - 1983. - T. 101. - s. 151-152.
12. Nesmeyanova T.N. Stimulering av återvinningsprocesser i ryggmärgsskada. - M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Strukturella och funktionella baser för kompensation av funktioner i ryggmärgsskada. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Transplantation av hjärnvävnad i hälsa och sjukdom. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neyrohir. - 1980. - № 1.
Sid 56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Traumatisk sjukdom i ryggmärgen. - M., 1959
17. Fain A. // I vetenskapens värld. - 1986. - № 10. - s. 30-40.
18. Herde G. Neurobiologi: Trans. från engelska - M., 1987. - T. 2. - sid 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Reparation och regenerering av nervsystemet / Ed. J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - s. 243-254.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G.M. // Adv. Cell. Neurobiol. - 1982. - Vol. 3. - P. 215-234.
21. Alderman J. L., Osterholm J. I., D'Amore B. R. et al. // Neuro-kirurgi. - 1979. - Vol. 4. - s. 53-55.
22. Basset C. A. Z., Campbell J. B., Husby J. // Exp. Neurol. - 1959. -Vol. 1. - s. 386-406.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - Vol. 18, nr 5. - sid 315-323.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A. // J. Neurocytol. - 1996. - Vol. 25. - s. 147-170.
25. Blight A. R. // Neuroscience. - 1983. - Vol. 10. - s. 521-543.
26. Blumer C. E., Qiiine S. // Neuroepidemiology. - 1995. - Vol. 14, N 5 - P. 258-268.
27. Bracken M. B., Shepard M.J., Hellenbrand K.G. et al. // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 63, N 5. - P. 704-713.
28. Bregman B.S. et al. // Exp. Neurol. - 1993. - Vol. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B.S. et al. // Natur. - 1995. - Vol. 378. - s. 498-502-
30. Bunge M. B. // J. Neurol. - 1994. - Vol. 242. - sid. 36-39.
31. Cajal S. R. // Generering och regenerering av nervsystemet. - New York, 1959. -Vol. 1.
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - Vol. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Ibid. - 1981. - Vol. 241. - s. 931-933.
34. Davies S., Illis L. S., Raisman G. // Paraplegia. - 1995. -Vol. 33, N 1 - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J. M. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14.-P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - Vol. 19, N20. - P. 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - Vol. 132. - sid 265-289.
38. Effektivitetsmekanism för metylprednisolon vid akut ryggradsspårning // Innovation i traumahantering. - 1991. -Vol. 1
39. Eitoraelli I. // Int. Surg. - 1982. - Vol. 67, N 4 - sid 559-563.
40. Faden A.]. Jacobs T. P., Holaday J. W. // Science. - 1981. - Vol. 211, N 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neurol. - 1988. - Vol. 23 - sid 623-626.
42. Faden A. I. // Crit. Rev. Neurobiol. - 1993, - Vol. 7, N 3-4. - s. 175-186
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Vol. 290. - s. 371-377.
44. Feringa E. R., Valsing H.L., Jllbertie W.J. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - Vol. 48, N 7 - P. 723-725.
45. Francel, P.C., Long, B.A., Malik, J.M. et al. // J. Neurosurg. - 1993. - Vol. 79. - s. 742-751.
46. Frank E. // Reparation och regenerering av nervsystemet / Ed J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - s. 243-254.
47. Grill R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17 - sid 5560-5572.
48. Cuth L., Brewer C. R., Collins W., Peri E. R. // Exp. Neurol. - 1980. - Vol. 69, N 1. - s. 1-3.
49. Hitchon P.W., McKay T.C., Wilkinson T. T. et al. // ryggrad. -1989. Volyms-. 14, N 1. - s. 16-22.
50. Homer P.J., Stokes B.T. // Exp. Neurol. - 1995. - Vol. 133. - S. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegi. - 1984. - Vol. 22, N 3 - P. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N. H. // Acta Neurol. Scand. - 1982. - Vol. 66. - s. 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Trauma. - 1984. - Vol. 1, N 2. - P. 117-129.
54. Kao C. C., Chang L. W., Bloodworth J. M. // Exp-Neurol. -1977. - vol. 54. - sid 591-615.
55. Kelrstead H. S. et al. // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15 - sid 6963-6974.
56. Kieman J. A. // Biol. Rev. Cambr. Philos, Soc. - 1979. -Vol. 54, N 2. - s. 155-197.
57. Kobayashi N.R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. -P. 9583-9595.
58. Li M. et al. // J. Neurosci. Res - 1996. - Vol. 46. - P. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Science. - 1997. - Vol. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14.-P. 4050-4063.
61. Marx J. L. // Science. - 1980. - Vol. 209, N 4 - sid 378-380.
62. Mukhopadhyay G. et al. // Neuron. - 1994. - Vol. 13. - s. 757-767.
63. Neuroprotektiva medel: Kliniska och experimentella aspekter / Eds B. Trembly, W. Silkka. - New York, 1995. - Vol. 765. -348 sid.
64. Nicholls J.C. // Reparation och regenerering av nervsystemet. tern / ed. J.G. Nichotl. - Berlin, 1982. - P. 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - Vol. 45, N 16. - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. // Exp. Neurol. - 1977. - Vol. 55, N 1 - P. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W. J. // J. Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - s. 34-48.
68. Ramon C. A., Plant G. W., Avila J., Bunge M. B. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S. E., Roth R. H., Collins W. F. // J. Neurosurg. - 1977. - Vol. 46. - P. 350-357.
70. Rawe S. E., Lee W. A., Perot P. J. Jr. // Ibid. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P.J., Houle J.D., Tessler A., Jakeman L. // Biochem. Pathol. Astrocyter. -New York, 1988. - s. 107-122.
72. Reier, P.J., Stokes B.T., Thompson R.J., Andersen D.K., Exp. Neurol. - 1992. - Vol. 115. - P. 177-188.
73. Sawai, H. et al. // j. Neurosci. - 1996. - Vol. 16. - s. 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M. E. // Nature. - 1990. - Vol. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. et al. // Ibid. - 1994. - Vol. 367. - P. 170-173.
76. Schwab M. E., KapfhammerJ. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - Vol. 16, s. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - Vol. 76, N 2. - P. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J. H., Griffiths J. // Science. - 1984. -Vol. 226. - sid 850-852.
79. Tetzlav W. et al. // Progr. Brain Res. - 1994- - vol. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Surgery. - 1980. -Vol. 88, N 2. - s. 231-238.
81. TravisJ. // Science. - 1992. - Vol. 258, N 5. - P. 218-220.
82. Skakande B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Vol. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M. H., Gage F. H. // Mol. Neurobiol. - 1995. -Vol. 10. - s. 151-167.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - Vol. 63, N 1 -P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neurol. Neurosci. - 1990. -Vol. 1, N 3-4. - P. 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neurol. - 1981. - Vol. 71, N 1 -P. 1-5.
87. WongE. N. F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1986. - Vol. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. // J. Comp. Neurol. - 1995. - Vol. 351. - P. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83, N 5. - P. 884-888.
90. Yao D. L, West N. R., Bondy C. A. et al. // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40. - sid 647-659.
91. Yashon D. // Spinalskada. - Norwalk, 1986.
92. Young W. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - Vol. 55, N 8. - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W.J. et al. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. -p. 4744-4757.
Ryggmärgsskada: symtom och återhämtning
Ryggmärgsskada är en av de allvarligaste skadorna i klinisk praxis. Tidigare var prognosen för sådana skador nästan alltid ogynnsam, och patienterna dog ofta. Men modern medicin tillåter i de flesta fall att rädda liv och återställa åtminstone en liten del av ryggmärgsförlusterna.
Det är nödvändigt att starta hjälpen till offret omedelbart, men säkert korrekt. Eventuella felaktiga åtgärder kan vara dödliga eller väsentligt försämra återhämtningsprocessen. Därför behöver alla känna tecken på ryggmärgsskada, för att få en uppfattning om vilka typer av skador och förutsägelser som gäller återhämtning.
symptom
Ryggraden och ryggmärgen är mycket säkra. Under normala förhållanden är det nästan omöjligt att skada dem, så en ryggradsspray eller annan skada som orsakar skador på ryggmärgen är en sällsynt händelse. Det händer vanligtvis i nödsituationer: en bilolycka, en naturkatastrof, ett fall från en höjd, en kula eller knivsår i ryggmärgen. Skadans art och chanserna för fullständig återhämtning av ryggmärgen beror på skadans mekanism.
Varje doktor kommer att säga att han aldrig har träffat två identiska skador på ryggraden och ryggmärgen. Detta beror på det faktum att symtomen och prognosen för ryggradens återhämtning skiljer sig avsevärt från en patient till en annan, beroende på skadans allvar, dess plats, organismens egenskaper och jämn stämning.
De viktigaste skillnaderna i symtom på ryggmärgsskada beror på vilken typ av skada som observeras - delvis eller fullständigt. Nivån på ryggmärgen, som skadades, kan bestämmas av konsekvensernas placering. Det är också viktigt om öppen eller sluten skada är närvarande. Följande symptom betraktas som är typiska för de flesta patienter med diagnos av ryggmärgsskada.
Delvis skada
Med partiell skada skadas endast en del av hjärnvävnaden. Följaktligen sparas några av funktionerna. Därför kommer tecken på skador på ryggraden gradvis att minska om du omedelbart tillhandahåller en lämplig behandling.
Vanligtvis under de första timmarna är det omöjligt att uppskatta hur svår skadan är och om det finns några överlevande fibrer. Detta beror på fenomenet ryggstöt. Då, när det passerar, blir det gradvis klart hur mycket av hjärnans materia har överlevt. Slutresultatet kan ses endast om några månader, och ibland om 1-2 år. I den kliniska kursen utmärker läkare fyra perioder, deras egenskaper anges i tabellen, vilket kan ses nedan:
Vid olika grader av ryggmärgsskador kan symtomen och tidpunkten för deras manifestationer skilja sig något. Men under alla de första tre perioderna ska offret vara i lämplig sjukhus. I sen tid är det också viktigt att lyssna på läkares vägledning.
Full lucka
Symtom på ryggmärgsskada med fullständig bristning under akut tid framgår också av ryggstöt. Men ingen ytterligare återhämtning av även några av de förlorade funktionerna observeras. Kroppsdelen under ryggmärgsskadorna förblir förlamad. Det här alternativet är möjligt med både öppen och sluten skada.
Tyvärr har för närvarande inte en teknik utvecklats som kirurgiskt eller på annat sätt har tillåtit att återansluta kroppen och benen med huvuddelen av centrala nervsystemet om det finns en fullständig bristning i hjärnan. Därför, när man bekräftar en sådan diagnos, uppstår psykologiska och känslomässiga problem ofta med ångest om din framtid, om din familj och en känsla av hjälplöshet, vilket gör social anpassning svår.
Skadestatus
Det finns flera klassificeringar som används för att karakterisera skada. Det viktigaste är kunskapen om hur och hur mycket ryggraden är skadad och på vilken plats observeras överträdelsen av integriteten hos nervfibrerna. Detta kan bestämmas genom instrumentell granskning och inspektion.
Olika klassificeringar tar hänsyn till olika parametrar. Följande är de vanligaste egenskaperna och de som är viktiga att veta för att förstå allvaret av offerets tillstånd.
På plats
Skadans plats bestämmer vilka ryggmärgar som inte kan fungera fullt ut. Lokalisering av skada måste registreras på ett medicinskt kort i form av en latinska bokstav och nummer. Brevet betyder ryggraden (C - cervical, T - thoracic, L - lumbar, S - sacral), och ryggkotts nummer och kommer ut från den motsvarande intervertebrala öppningen av nerven.
Det finns en direkt koppling mellan arten av sjukdomen och platsen för skador på ryggrad och ryggrad:
- Upp till 4 livmoderhalsar är de farligaste skadorna. Det finns inget arbete i alla fyra lemmar (centrala tetraplegia), organens funktioner i bäckenet är helt störda, vanligtvis är det inte möjligt att upptäcka tecken på bevarande av åtminstone någon typ av känslighet under skadan. När ett komplett brott stoppar hjärtat och lungans arbete kan en person bara leva om de är anslutna till livsapparater.
- Nedre livmoderhalsen (5-7 ryggrad) - det finns ingen känslighet, förlamning av benen utvecklas i den centrala typen, händer i perifer typ, uttalat smärtsyndrom vid skadan.
- I nivå med upp till 4 bröstkorg - ett brott mot hjärtat och andningsaktiviteten, bäckensorganens funktion, radikulär smärta.
- 5-9 bröstkorg - pares av nedre extremiteterna med möjlighet att bibehålla djup känslighet, störning av bäckens organers arbete.
- Thoracic region under ryggraden 9 - försämrad känslighet hos hälften av kroppen (lägre), fläckig förlamning av benen.
- Lägre ryggrad - ibland slät lammning av benen hålls känsligheten, även om den inte är helt, blåsans funktion är delvis bevarad, radikala smärta bekymmer ganska ofta.
Men det är värt att komma ihåg att den möjliga graden av återhämtning beror inte bara på skadorna, men också på dess natur. Med mindre skador och rätt inställning till rehabilitering är det möjligt att uppnå bättre resultat än de vanliga indikatorerna för skador på ett sådant arrangemang.
Av skadans art
Ofta, när man gör en diagnos, anges nivån på skador på benstrukturerna i ryggraden också. Men ryggkotorens traumor svarar inte alltid i svårighetsgrad till djupet av skadorna på hjärnans materia.
För att bedöma tillståndets svårighetsgrad i förhållande till integriteten hos nervstrukturerna är det värt att överväga följande skillnader i egenskaper:
- Delvis klämning av en ryggkotor eller annan benstruktur, en främmande kropp (det kan komma in i ryggradskanalen om det inte bara finns slutna skador). I det här fallet kommer symtomen att bero på vilken del av de mest skadade.
- Ryggmärgsbrott på grund av effekten av ett skarpt föremål eller en del av ryggkotan, skarp klämning (crush), en stark längdsträcka. Risken för fullständig bristning är mycket hög om skadligt medel är akut och stor.
- Hematomyelia är en blödning i en grå substans som kan pressa nervstrukturer och förstöra dem.
- Hjärnskakning i ryggmärgen - händer oftast när du slår ryggen utan att störa benstrukturernas integritet.
- Ödem - kan förvärra symtomen eller orsaka ytterligare skador. Kan vara det enda resultatet av skada eller i kombination med mekanisk skada.
- Ryggmärgsskada. Vanligtvis händer vid starkt slag. Svårighetsgraden av skador varierar, utvärderas efter eliminering av symtom på ryggstöt.
- Kontusion. Det uppenbarar också spinal chock, men chanserna för återhämtning, även om de i de flesta fall är ofullständiga, finns fortfarande kvar.
- Separation av ryggraden. Suffer funktioner som han var ansvarig för (rörlighet eller känslighet).
- Förekomsten av infektion. Risken är inte så stor, om sluten skada observeras. Men om det finns ett öppet sår kan patogener lätt komma dit. Det är särskilt farligt om objektet som skadar ryggmärgen är en icke-steril främmande kropp.
Att prata om sådana egenskaper är endast möjligt efter en undersökning. Men de är mycket viktiga att överväga när man förutsäger förbättringar.
utsikterna
Prognosen för behandling av ryggmärg och ryggmärgsskada beror på traumans egenskaper, patientens ålder och hälsa, den mängd ansträngning som han och läkare är villiga att ta i återhämtning. Rehabiliteringsperioden är särskilt viktig med relativt mindre skador. I det här fallet, med aktiva aktuella åtgärder, är fullständig återhämtning möjlig och i deras frånvaro - försämring.
Vi kan notera följande regelbundenhet i sambandet mellan skadorna och möjligheterna till återhämtning:
- Svag skada. Till exempel är en ryggradshjälp möjlig med slag mot ryggraden. På grund av detta kan hans ödem utvecklas, symtom på ledningsstörning i ryggmärgen utvecklas, men det finns ingen mekanisk skada, nervvävnadsbrott, frakturer i benstrukturer. I det här fallet försvinner alla symtom inom några dagar.
- Delvis skada. När ryggstöt utvecklas kan ett extremt allvarligt tillstånd ses, men sedan börjar de överlevande fibrerna att utföra sina funktioner. Dessutom händer det ibland att de överlevande områdena tar på sig några av de åtgärder som var karakteristiska för närliggande skadade fibrer. Sedan kan rörligheten och känsligheten hos kroppsdelarna under ryggmärgsskadorna nästan helt återställas.
- Komplett brott, krossa. I detta fall är det bara möjligt att bilda nya reflexreaktioner, som kommer att kontrolleras uteslutande av ryggmärgen.
I vilket fall som helst, oavsett diagnos, är det viktigt att samarbeta med läkare så mycket som möjligt för att förhindra utveckling av oönskade konsekvenser av felaktig behandling och att inte missa alla möjliga chanser till återhämtning. För att göra detta kan du bekanta dig med det komplex av händelser som läkare utför, och ta reda på varför varje åtgärd behövs.
Behandling och rehabilitering
Hur fullständigt återhämtningen i ryggmärgen kommer att bli och hur mycket effekt som kommer att förbli i framtiden beror på många faktorer. Det är självklart mycket viktigt att ta hänsyn till skadans allvar och inte förvänta sig att en person kommer att kunna röra sig som före skadan om han har diagnostiserats med en fullständig uppdelning av hjärnämnet. Men en ansvarsfull strategi och kompetenta handlingar från andra människor, läkare och patienten själv kan åtminstone rädda liv. Dessutom noterades att med en positiv inställning är återhämtningen snabbare, utsläppshastigheten är bättre och följderna av skadan är minimala jämfört med andra.
Eftersom ryggmärgsskador är mycket farliga, är varje behandlingstid inte bara förenad med att återställa hälsan utan också att rädda liv i allmänhet. Eventuella felaktiga åtgärder kan avsevärt försämra offerets tillstånd. Därför, även de som inte har något att göra med medicin, är det viktigt att veta vad som behövs och vad som inte kan göras i sådana situationer.
Första stegen
Hur fullständigt återhämtningen av ryggmärgsfunktionen beror i stor utsträckning på vad som kommer att hända under de första minuterna efter att en person skadats. I de flesta fall finns det idag personer som inte är utbildade för att tillhandahålla första hjälpen i sådana situationer.
Därför är det viktigt för alla att komma ihåg två enkla regler som alltid är tillämpliga när någon skadas och det är omöjligt att genast förstå hur allvarligt hans tillstånd är:
- Ring omedelbart en ambulans, med angivande av detaljerna för orsaken till samtalet, skadans ungefärliga karaktär. Var noga med att nämna att offret är omedvetet om detta är fallet.
- Rör inte vid, försök inte flytta personen eller ändra sin hållning, ta inte bort det föremål som är traumatiskt för honom, speciellt om det är uppenbart att en ryggradssvikt har uppstått. Ingen vet vilken stat hans ryggmärg är. Vid misslyckad rörelse är det lätt att vända partiell skada till en komplett paus och därmed beröva en person med hopp om att kunna gå igen. Det vill säga skadan från felaktiga handlingar kan vara större än från själva skadan.
Resten ska biträdas av specialister. De har speciell utrustning och verktyg som hjälper till att ta en person till sjukhuset utan att riskera att förvärra hans tillstånd, fixa frakturen i stillastående tillstånd. De introducerar också genast neuroprotektorer - ämnen som förhindrar självförstöring av hjärnämnen som kan uppstå under ryggstöt.
På sjukhuset
Ryggmärgsskada behandlas uteslutande i en sjukhusinställning. Vanligtvis är patienten i intensivvård i flera dagar. När en person återvinner medvetandet behöver han fortfarande vård, som endast kan tillhandahållas på sjukhuset.
Ungefärlig sekvens av åtgärder som är nödvändiga för återställning:
- Upprepad inspektion (den första utförs av ambulansbesättningen). Kontrollerar förekomsten av känslighet och reflexer.
- Införandet av smärtstillande medel, neuroprotektorer, om nödvändigt (till exempel om det finns en öppen fraktur i ryggraden) antibakteriella läkemedel.
- Införande av en kateter i blåsan.
- I de flesta fall indikeras kirurgiskt ingrepp med restaurering av benstrukturer om en ryggrad eller ryggbågsbrott föreligger.
- Eftervård: Massage för förebyggande av kontrakturer, hudvård för att förebygga trycksår och, vid behov, hjälp vid genomförandet av avföring och urinering.
- Sjukgymnastik.
- Övningar för lemmar, passiva eller aktiva, beroende på patientens förmåga.
Efter att tillståndet stabiliserats och patientens välbefinnande förbättras så mycket att han inte behöver konstant medicinsk hjälp för att återställa sin hälsa, släpps han hem. Detta händer inte tidigare än 3 månader.
Utdrag - bara den första prestationen på vägen till återhämtning. Det här kan inte sluta.
Efter urladdning
Rehabilitering efter ryggmärgsskada är en mycket lång process. Det varar minst ett år. Under hela denna tid är det viktigt att inte missa några rehabiliteringsåtgärder som kommer att erbjudas av läkare. Detta gäller både fysisk och social återhämtning. Det blir nödvändigt att vänja sig på att vissa åtgärder nu måste göras på ett helt annat sätt. Och ibland kan det vara nödvändigt att be om hjälp från någon nära.
Alla förbättringar som kommer att inträffa kommer att ske gradvis. Ibland i början av återhämtningsperioden ges en person dåligt rörelser, även om de nödvändiga nervfibrerna är bevarade. Detta beror på det faktum att muskler och leder kan "glömma" hur man utövar sina funktioner om de inte har varit involverade under lång tid. Var inte rädd för detta, behöver bara lära dem om att arbeta, och efter en tid kommer rörelsen att ges utan svårighet.